坎地沙坦酯復合川芎嗪治療慢性肺心病的臨床效果分析

劉杰

(九臺市人民醫院內一科 長春 130000)

慢性肺心病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能的異常,造成肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心擴張、肥大、伴或不伴右心衰竭的心臟病[1]。在臨床上,一般予以治療以控制感染,改善通氣,合理氧療為主,必要時可應用利尿、擴血管藥或慎用小量強心劑。本文為探討坎地沙坦酯復合川芎嗪對慢性肺心病的療效,對60例慢性肺心病患者進行了分組研究,總結了使用坎地沙坦酯復合川芎嗪治療慢性肺心病的經驗,具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本人收集2006年6月至2010年11月我院門診收治的慢性肺心病患者60例。其中男39例,女21例,年齡49～76歲,平均年齡為65.7歲。所有60例患者中,心功能Ⅰ級者21例,心功能Ⅱ級者23例,心功能Ⅲ～Ⅳ級者16例。所有病例均排除肝腎功能不全,消化性潰瘍,糖尿病,腎病及有出血傾向的患者。隨機分為2組,每組30例,2組在性別,年齡及心功能分級上相比沒有顯著統計差異,具有可比性,P＞0.05。

1.2 治療方法

對照組根據患者的藥敏實驗,對患者進行低流量吸氧,保持電解質平衡,止咳祛痰,強心利尿[2]及合理使用抗生素等常規治療。觀察組在對照組治療的基礎上,使用坎地沙坦酯復合川芎嗪進行治療。方法為:使用80mL的鹽酸川芎嗪注射液加入250mL的5%的葡萄糖進行靜脈滴注[3]。在治療過程中,使用坎地沙坦酯進行口服,劑量為:每次8mg,1d1次,連續使用14d。

1.3 療效評價標準

如果患者的水腫癥狀完全消失,不見頸靜脈怒張,尿量明顯增加,肝臟明顯縮小,氣喘,心悸,發紺,咳嗽,呼吸困難等臨床癥狀明顯減輕或完全消失,心功能水平提高≥Ⅱ級則為顯效;如果患者的水腫癥狀和頸靜脈怒張減輕,尿量明顯增加,肝臟明顯縮小,氣喘,心悸,發紺,咳嗽,呼吸困難等臨床癥狀明顯有所減輕或完全消失,靜息心率在每分鐘80～100次,心功能水平提高大于等于Ⅰ級則為有效;如果患者心率大于每分鐘80～100次,臨床癥狀沒有減輕,或呈加重趨勢則為無效。

1.4 統計學方法

所有數據均使用SPSS 14.0統計學處理軟件進行統計處理,以P＜0.05作為具有顯著統計差異。

2 結果

觀察組顯效16例,有效12例,無效2例,分別占53.3%,40.0%及6.7%,總有效率為93.3%。對照組顯效7例,有效14例,無效9例,分別占23.3%,46.7%及30.0%,總有效率為70.0%。2組顯效率及總有效率相比具有顯著統計差異,P＜0.05,具體見表1。

表1 2組臨床療效對比[例(%)]

3 討論

慢性肺源性心臟病發展緩慢,患者除原有肺疾病的臨床癥狀和體征外,逐漸出現的呼吸功能不全,如呼吸困難,氣急、發紺,以及右心衰竭,如心悸、心率增快、全身淤血、肝脾腫大、下肢浮腫等。病情嚴重者,由于缺氧和二氧化碳潴留,呼吸性酸中毒等可導致腦水腫而并發肺性腦病,出現頭痛、煩躁不安、抽搐,嗜睡甚至昏迷等癥狀。慢性肺心病的發病機制是由于慢性肺胸疾患的肺毛細血管床破壞使血管床面積減少,氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣,慢性缺氧所致的繼發性紅細胞增多和血黏稠度增加等因素,均可導致肺循環阻力增加、肺動脈高壓,右心負荷增加,發生右心室肥厚擴大,發展為肺心病。慢性肺疾患影響右心功能的因素主要為肺動脈高壓引起右心后負荷增加。右室后負荷增加后,常因心室壁張力增加,心肌耗氧量增加;冠狀動脈阻力增加,血流減少;以及肺血管輸入阻抗增加,順應性下降而損害右心功能。此外,低氧血癥對心肌尚有直接損害。右室在慢性壓力負荷過重的情況下,右室壁發生肥厚,以克服增加的后負荷,從而維持正常的泵功能。

本文使用坎地沙坦酯復合川芎嗪進行治療,療效非常顯著。這是由于川芎嗪有很強的擴張血管,改善微循環[4],降低血液粘稠度,使毛細血管的通透性得以降低的作用。

[1]杜梅.川芎嗪聯合坎地沙坦酯治療慢性肺心病的臨床療效觀察[J].健康必讀雜志,2010(11):137.

[2]趙敏,劉學成,王鳳云,等.川芎嗪聯合坎地沙坦酯治療慢性肺心病急性加重期療效觀察[J].中國全科醫學,2010,13(20):2275～2277.

[3]鄒霞英,辛達監,陳小蓉.肺心病血管內皮細胞功能改變及雙硝基異山梨醇干預的影響[J].嶺南心血管病雜志,2003,9(3):171～173.

[4]丁毅鵬,何海武,林莉,等.奧扎格雷鈉治療慢性肺心病急性發作療效觀察[J].疑難病雜志,2006,5(4):260.