控制血糖對老年原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病患者血壓變異性的影響

徐輝 徐仲卿 王華

老年人是原發(fā)性高血壓(EH)的高發(fā)人群，而高血壓與糖尿病常同時并存，有關(guān)研究提示，約4% ～36%的高血壓患者同時合并有2型糖尿病(T2DM)［1］。研究證明，EH 患者除血壓升高外，血壓變異性(BPV)的增大也是導(dǎo)致心血管事件發(fā)生增加的重要原因［2］。國內(nèi)相關(guān)研究提示，糖尿病加重高血壓患者BPV，改善其體內(nèi)糖代謝狀態(tài)，將有助于改善其心血管系統(tǒng)血流動力學(xué)，從而減少心血管病并發(fā)癥［3］。本文旨在探討控制血糖治療對老年EH合并T2DM患者BPV的影響。

1 資料和方法

1.1 研究對象 自2009年5月至2010年8月，選擇我院220例住院EH患者，根據(jù)臨床和實驗室檢查明確有T2DM，并排除繼發(fā)性高血壓、肝腎功能障礙、腦梗死及近期有肺部感染者。經(jīng)糖化血紅蛋白(HbA1c)檢測，篩選出60例HbA1c＞8.0 mmol/L的患者，其中男46例，女14例，在給予原有抗高血壓藥物治療同時，行控制血糖治療3月后復(fù)查HbA1c，根據(jù)檢測指標(biāo)分為2組:(1)A組為HbA1c達(dá)標(biāo)組(HbA1c＜7.0 mmol/L)，其中男26例，女8例，年齡70～84歲，平均(73.25±5.36)歲;(2)B組為HbA1c未達(dá)標(biāo)組(HbA1c＞7.0 mmol/L)，其中男20例，女6例，年齡71～86歲，平均(74.05±5.13)歲。

1.2 監(jiān)測方法

1.2.1 動態(tài)血壓監(jiān)測:所有患者在控制血糖治療前和治療3月后各行1次動態(tài)血壓監(jiān)測。采用無創(chuàng)24 h動態(tài)血壓監(jiān)測儀(A＆D Co，LTD.Model:TM－2430)。血壓監(jiān)測時間為24 h，設(shè)定6:00～22:00為白晝時間，22:00～6:00為夜間時間，血壓數(shù)據(jù)不少于30次。以各時間段血壓的標(biāo)準(zhǔn)差(SD)作為血壓變異的指標(biāo):24 h收縮壓變異(24hSSD)和24 h舒張壓變異(24hDSD)、白晝收縮壓變異(dSSD)和舒張壓變異(dDSD)、夜間收縮壓變異(nSSD)和舒張壓變異(nDSD)。

1.2.2 HbA1c檢測:采用英國DREW－DS5高壓液相分析儀。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 高血壓診斷參照1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。糖尿病診斷參照1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］，HbA1c＜7.0 mmol/L為達(dá)標(biāo)組，HbA1c＞7.0 mmol/L為未達(dá)標(biāo)組。

1.4 治療方法

1.4.1 控制血糖治療:在原有口服藥物治療的基礎(chǔ)上調(diào)整，必要時加用胰島素強化治療。

1.4.2 抗高血壓治療:所有患者入選前即已服用抗高血壓藥物，服用藥物多為鈣離子拮抗劑或血管緊張素受體拮抗劑，血壓控制在140/80 mmHg左右，入組后繼續(xù)原有藥物治療。2組患者使用藥物基本相同。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 10.0軟件，所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采取t檢驗，并進(jìn)行相關(guān)檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組一般臨床資料比較 A組與B組比較，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、肌酐(Cr)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)均無顯著差異(P＞0.05)，僅HbA1c有顯著差異(P＜0.01)。見表1。

表1 2組一般臨床資料比較(±s)

表1 2組一般臨床資料比較(±s)

注:與A組比較，＊＊P＜0.01

組別 BMI Cr(μmol/L) TC(mmol/L) TG(mmol/L) HbA1c(%)A組(n＝34) 23.94±1.27 79.65±15.57 5.22±1.15 1.15±0.325.69±0.71 B組(n＝26) 24.12±1.51 74.15±15.86 5.29±1.04 1.11±0.35 8.03±0.63＊＊

2.2 2組的BPV及血壓比較 A組治療后與治療前比較，24hDSD、dDSD、nDSD、SBP、DBP 無顯著差異(P＞0.05)，24hSSD、dSSD、nSSD 有顯著差異 (P ＜0.05);B組治療后與治療前比較，患者的24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD、SBP、DBP 無顯著差異(P＞0.05)，nSSD有顯著差異(P＜0.05);2組之間比較，治療前，2組之間各指標(biāo)均無顯著差異(P＞0.05)，治療后，2 組之間24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD 有顯著差異(P＜0.05或 P＜0.01)，nSSD、SBP、DBP無顯著差異(P＞0.05)。見表2。

表2 2組治療前后的BPV比較(±s，mmHg)

表2 2組治療前后的BPV比較(±s，mmHg)

注:與治療前比較，*P＜0.05;與A組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01

指標(biāo) A組(n＝34)B組(n＝26)治療前 治療后 治療前 治療后24hSSD 15.68±2.30 14.19±2.33* 16.54±2.54 15.21±2.26△△24hDSD 11.43±0.95 10.92±0.99 12.22±1.10 11.78±1.15△△dSSD 14.04±1.14 13.27±1.31* 15.11±1.89 14.08±1.60△△dDSD 12.07±1.33 11.36±1.22 12.54±1.66 11.63±1.27△nSSD 13.49±2.18 12.23±1.51* 13.67±2.53 12.19±1.92*nDSD 9.79±1.01 9.27±0.89 10.33±1.13 9.59±0.88△SBP 142.43±20.15 141.96±18.72 145.28±19.19 142.87±21.76 DBP 85.77±15.38 86.12±16.33 86.91±14.82 85.64±15.11

2.3 老年EH合并T2DM患者HbA1c與BPV主要指標(biāo)相關(guān)分析 在老年EH合并T2DM患者中HbA1c與24hSSD、24hDSD均呈正相關(guān)(P＜0.05)，見表3。

表3 老年EH合并T2DM患者HbA1c與24hSSD、24hDSD相關(guān)分析

3 討論

EH是心腦血管疾病的罪魁禍?zhǔn)祝夏耆擞质荅H的高發(fā)人群。在老年EH人群中又常合并T2DM，兩者均為最常見心血管疾病危險因素，導(dǎo)致大量心血管不良事件發(fā)生，嚴(yán)重影響人類健康，因此對于EH合并T2DM患者控制血壓同時積極控制血糖達(dá)標(biāo)有著重要臨床意義。

老年EH患者的一個重要臨床特征是BPV增大。有研究證實，24 h動態(tài)血壓平均水平與高血壓靶器官損害和心血管事件關(guān)系密切，BPV增大獨立于血壓水平升高，明顯加重高血壓靶器官損害程度并惡化預(yù)后［6］。影響B(tài)PV的因素很多，一般認(rèn)為與神經(jīng)激素的波動，交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)、壓力反射的敏感性變化有關(guān)。有研究表明，糖代謝異常與高血壓關(guān)系密切，可引起患者BPV增加，其核心機制是胰島素抵抗和高胰島素血癥，神經(jīng)體液調(diào)控機制失調(diào)，引起心血管植物神經(jīng)功能紊亂，交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致外周阻力增加，BPV增大，造成心血管的結(jié)構(gòu)與功能異常［7－8］。本研究表明，改善患者血糖異常不僅使T2DM患者血糖控制達(dá)標(biāo)，而且對老年EH合并T2DM患者BPV產(chǎn)生積極的影響。控制血糖治療后，HbA1c達(dá)標(biāo)組患者24hSSD、dSSD、nSSD與控制血糖治療前比較，有顯著差異，BPV明顯下降。同時研究表明患者治療前后BPV的改善與HbA1c的含量呈正相關(guān)。提示在高血壓合并糖尿病患者中，改善其體內(nèi)胰島素敏感性，控制血糖可能有助于恢復(fù)其心血管系統(tǒng)植物神經(jīng)功能平衡，減少BPV，減少靶器官損害，從而改善患者療效和預(yù)后。

目前高血壓的治療不僅強調(diào)強效降壓，同時更關(guān)注平穩(wěn)降壓，通過減少BPV，減少靶器官的損害，因此把降低BPV作為高血壓治療的新策略［9］。而糖尿病與高血壓BPV密切相關(guān)，因此在平穩(wěn)降壓治療的同時應(yīng)積極控制患者血糖達(dá)標(biāo)，通過整體治療、及時干預(yù)，減少夜間和清晨心血管事件的發(fā)生。

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