金黃色葡萄球菌 164株耐藥性分析

陜西能源職業技術學院醫學校區實驗中心(西安 710613)彭俊鳳

金黃色葡萄球菌(SAU)是社區感染和醫院感染的重要革蘭陽性菌[1],是臨床標本中分離率很高的一種化膿性革蘭陽性球菌,其耐藥性的不斷上升,在醫院和社區獲得性感染中的比例也不斷上升。從 20世紀60年代出現耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)以來,由于抗生素的廣泛應用,耐藥菌株迅速增多,尤其是 MRSA在 SAU感染中所占比例越來越高。為了解SAU的感染現狀及耐藥性變化,將西安醫學院第二附屬醫院分離出的 164株 SAU的臨床分布特征和耐藥趨勢進行回顧性分析,現報告如下。

資料與方法

1 菌株來源 選擇醫院 2008年 1月至 2010年12月臨床各科室送檢的住院患者的各種標本,經培養分離出 SAU 164株。

2 菌株鑒定與藥敏試驗 嚴格按《全國臨床檢驗操作規程》第 3版進行,采用法國生物梅里埃公司生產的 ATB微生物半自動分析儀和葡萄球菌鑒定試劑盒(API ST APH)進行菌株鑒定。藥敏試驗及 M RSA的測定,采用溫州市康泰生物科技有限公司生產的葡萄球菌藥敏檢測板(STAPH-15,MIC),并嚴格按照操作說明書進行結果判讀。質控菌株為金黃色葡萄球菌ATCC25923。

結 果

1 金黃色葡萄球菌的標本分布 164株 SAU在臨床標本中的構成比,見表 1。

表1 SAU在標本中的構成比(%)

2 M RSA菌株的檢出率 164株金黃色葡萄球菌檢出 71株 MRSA,檢出率為 43.3%。

3 SAU的藥敏試驗結果 MRSA和 MSSA對抗菌藥物的耐藥率 見表 2。

表2 164株 SAU對 15種抗菌藥物的耐藥率(%)

討 論

SAU是醫院感染最常見病原菌之一,通常在人的皮膚和黏膜形成共生菌,當皮膚黏膜損傷或宿主的免疫力低下時,SAU可以侵入組織,擴散到血液中從而到達更遠的部位,發生嚴重的侵入性感染,如肺炎、胸膜炎、心包炎等,是引發疾病和死亡的主要致病菌之一。從標本中分離的 164株金黃色葡萄球菌以痰液、咽拭子和膿性分泌物多見,占總數的 83.6%。從標本來源來看,主要集中于呼吸道標本和手術切口,前者主要來源于呼吸內科病房,患者呈高齡化,部分患者合并真菌感染,提示抗生素的不合理使用和免疫力低下是發生金黃色葡萄球菌感染的危險因素。

近年來,MRSA的出現,臨床分離率呈明顯上升趨勢,耐藥性不斷上升,且無論在社區還是醫院內,MRSA的發生率逐年增多[2],嚴重威脅人類的健康和生命。據現代分子生物學研究證實,M RSA耐藥廣泛機制,一種是由質粒介導產生大量β-內酰胺酶的獲得耐藥性,另一種是有耐藥基因介導的固有耐藥性。其主要耐藥機制染色體上的 mecA基因編碼產生一種特殊的青霉素結合蛋白(PBP2a),PBP2a與β-內酰胺類藥親和力低。在高濃度抗菌藥物存在時,PBP2a可替代正常的 PBPs的功能,繼續催化細菌細胞壁黏膜交聯,從而使細菌表現出對甲氧西林等β-內酰胺類抗菌藥的抗藥性[3]。

結果可見,MRSA的檢出率為 43.3%。MRSA對抗菌藥物的耐藥性明顯高于 MSSA。MSSA對大部分常用抗生素有很高的敏感性,而 MRSA表現為多藥耐藥性,對β-內酰胺類、大環內酯類、氟喹諾酮類、氨基糖苷類均表現高度耐藥。但仍未發現 MRSA菌株對萬古霉素耐藥,表明萬古霉素對 MRSA仍保持絕對高的抗菌活性。但為了延緩 MRSA菌株耐藥性的產生,目前臨床對于輕度感染者用氧氟沙星、環丙沙星治療;嚴重全身感染者,萬古霉素首選治療。但應特別關注糖肽類藥物存在的腎毒性,耳毒性等不良反應。

在廣譜、強效抗菌藥物過度應用的持續壓力下,易致細菌變異或產生耐藥菌。國外研究早已證實,抗菌藥物的濫用是導致細菌產生耐藥性的主要因素之一。因此,臨床上應加強 MRSA的檢測,同時強調應據實驗室藥敏試驗結果合理選擇抗菌藥,這對于延緩類似的MRSA耐藥菌株的產生有極其重要的意義。

[1]Schwarzlinek U,WernerJM,Pickford AR,et al.Pathogenic bacteria attach to human fibronectin through a tandem betazepper[J].Nature,2003,423(6936):177-181.

[2]Liebowitz LD.M RSA burden and interventions[J].Int J Antimcrob Agents,2009,34(Suppl 3):S11-13.

[3]刑志廣,孫文萱,周位強,等.葡萄球菌屬的分離鑒定與耐藥性監測 [J].中華醫院感染學雜志,2007,17(7):881-884.