驅蟲藥腦病的臨床特點和MRI診斷價值

田淑芬

臨床上驅蟲藥腦病大多是指咪唑類驅蟲藥物所導致的脫髓鞘性腦病或腦炎樣反應，它是一種藥源性中樞神經系統損害的變態反應性疾病，以腦脊髓彌散性損害為主要臨床特征，患者病前驅蟲藥接觸史是確診的首要條件［1］。及時的診斷和治療，有助于減少該病對患者的損害，改善患者的預后［2］。為提高驅蟲藥腦病診斷的準確率，降低該病對患者的致殘率和病死率。本研究對我院2002年6月—2009年12月收治的20例驅蟲藥腦病患者的臨床特點及診斷方法進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 20例均為我院收治的診斷為驅蟲藥腦病患者，經顱腦CT及MRI檢查結合臨床表現確診，急性或亞急性起病，均為散發病例，無流行性及季節性，病前無感染史及疫苗接種史。其中男12例，女8例，年齡11～60歲。病前1～2個月內有服用甲苯咪唑、左旋咪唑、腸蟲清等驅蟲藥物史;臨床表現為彌漫性大腦損害的癥狀或體征;腦脊液檢查多數正常，部分有顱內壓輕度增高或輕度炎癥改變;顱腦CT示主要表現為顱內低密度病灶，MRI檢查示白質內多發性較對稱的長T1和長T2信號;排除引起這些神經系統損害的其他各種病因。20例患者在治療中，有4例合并肺部感染，3例患者合并泌尿系感染，2例出現應激性胃黏膜病變。

1.2 臨床表現 患者主要癥狀表現為頭痛、頭暈、嘔吐、步態不穩;思維遲鈍、精神異常;肢體癱瘓、感覺異常、運動性或感覺性失語;視力改變;癲癇發作;意識障礙等。其中精神異常患者16例，表現為情感淡漠、語無倫次、哭笑無常、記憶力減退以及計算能力差;運動障礙13例，表現為肌張力增高、腱反射異常、肢體無力及中樞性面舌癱等;頭暈、嘔吐9例;感覺障礙5例;失語5例;意識障礙4例，主要為意識模糊、嗜睡;視力下降3例;小腦性共濟失調2例;癲癇發作2例。

1.3 實驗室檢查

1.3.1 腦電圖及腦脊液檢查 患者均常規做腦電圖及腦脊液檢查，(1)腦電圖:15例呈輕中度異常，重度異常1例。表現為彌漫性中高波幅慢波改變，間有陣發性δ波及局灶性中、高波幅尖波、棘波放電，異常率為80.0%(16/20)，正常腦電圖4例。(2)腰穿腦脊液檢查:5例腦脊液壓力輕度增高，8例腦脊液細胞數輕～中度增高，且以單核細胞為主，異常率為40.0%(8/20)。2例蛋白輕度升高，糖及氯化物正常。腦脊液培養和腦脊液病毒學檢查、細胞學檢查均為陰性;5例免疫球蛋白Ig G升高，

1.3.2 CT及MRI檢查 患者均經顱腦CT及MRI檢查，(1)MRI檢查:設備使用西門子公司的1.5T MR Scanner高場強超導磁共振成像儀，顱腦橫斷位和冠狀位掃描行MRI T1WI、T2WI成像、彌散加權成像 (DWI)、FLAIR成像 。DWI采用SE序列的回波平面成像 (EPI)，TR 2 000 ms，TE 73 ms，NSA 2次。矢狀位:SE，T1WI:TR 400 ms，TE 8 ms;在橫斷面掃描，層厚5.0 mm，層間距1.5 mm，層數20，矩陣256×192，視野 (FOV)21 cm×21 cm。并進行快速矢狀面自旋回波 (FSE)序列T2WI(TR 4 000 ms，TE 112 ms)、橫斷面行 T1WI、T2WI成像，矩陣為256×256，層距為0.5 mm，層厚3.0 mm。(2)CT檢查:使用西門子Sensatipn 16層螺旋CT機，以聽眥線為基線，向顱頂作連續橫斷掃描，層數8～10層，對可疑病灶進行薄層掃描，200 mA，130 kV，重建間隔1，螺距1，掃描層距4.0 mm、層厚5.0 mm。并測量其CT值及健側對稱部位CT值，以作比較。

1.4 治療方法 主要治療是使用腎上腺皮質激素，采用潑尼龍治療，0.5～1.0 g/d，靜脈滴注，沖擊治療3～5 d，后根據病情用潑尼松60 mg/d口服并逐漸減量;患者的總療程≥1個月以上。酌情應用神經細胞營養藥、對癥、支持治療，對腦壓增高者應用20%甘露醇或甘油果糖脫水。有癲癇發作的患者給予抗癲癇治療。

1.5 療效判斷標準［3］療效分為速效、顯效、有效、無效4個等級。(1)速效:治療1周內主要臨床癥狀、體征消失，原始反射恢復至接近正常者。 (2)顯效:治療2周內主要臨床癥狀、體征基本消失，原始反射大部分恢復接近正常者。(3)有效:治療4周內臨床癥狀、體征有所好轉，遺留部分神經系統功能缺損。(4)無效:治療4周內主要臨床癥狀無明顯改善或病情惡化，神經系統功能缺損無改善或加重。

1.6 統計學方法 采用配對四格表資料的 χ2檢驗方法進行統計分析［4］，P ＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 影像學特征 (1)MRI表現:20例患者均行顱腦MRI檢查，結果均異常，異常率為100.0%。病變表現為雙側大腦半球多發性較對稱性的脫髓鞘改變，病灶位于側腦室周圍、半卵圓中心、額葉、頂、顳、枕葉等白質區內，可見累及灰質核團及大腦皮質、腦干、小腦的病例;病灶多呈散發性，且大小不等，類似脫髓鞘病變或散發性腦炎。病變在T1WI像上呈低信號;在T2WI像上呈高信號;即表現為長T1、長T2信號。病灶邊界在T1WI成像上顯示不清，而在 T2WI、DWI、FLAIR成像上顯示清楚。病灶呈斑片狀、類圓形、串珠狀、條索狀，部分有融合趨勢，2例病灶周圍有輕度水腫、無占位效應，5例注射增強劑后病灶呈環形強化。(2)CT表現:14例出現單一或多發低密度病灶，呈大片云絮狀或斑點狀，主要部位在雙側大腦半球側腦室周圍，額葉、頂、顳、枕葉，半卵圓中心。小腦、腦干未顯示明顯病灶。6例患者CT未發現異常。單病灶4例，多病灶10例。

2.2 MRI與CT對驅蟲藥腦病的診斷率比較 CT對驅蟲藥腦病的診斷率為70.0%(14/20)，MRI對驅蟲藥腦病的診斷率為100%(20/20)，MRI和CT兩種診斷方法的符合率比較差異有統計學意義(χ2=4.1667，P ＜0.05，見表1)。

表1 兩種方法診斷結果比較 (例)Table 1 Comparison of diagnostic accuracy between MRI and CT

2.3 初步診斷率與MRI診斷率比較 患者入院時驅蟲藥腦病的初步診斷率為55.0%(11/20)，MRI診斷率為100.0%(20/20)，2個診斷率比較，差異有統計學意義 (χ2=7.1111，P=0.0077)。

2.4 患者的治療效果及預后 經激素治療后，患者速效5例，顯效11例，有效2例，無效2例 (均伴有癲癇發作)，總有效率為90.0%(18/20)。癲癇發作的患者已用抗癲癇藥物治療，無死亡病例。住院時間為39～68 d。該組患者治療后3～6個月，復查MRI，發現部分患者有殘留病灶，仍為長T1長T2信號，但與治療前相比病灶縮小，數目減少，信號強度減低。MRI異常的患者病史詢問及體查時仍有一定的神經癥狀或神經系統的局灶體征。

3 討論

驅蟲藥腦病是一種自身免疫性疾病，該病的發病機制可能是因為藥物刺激機體產生免疫應答引起Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態反應(以Ⅳ型為主)導致腦白質脫髓鞘改變。因研究方法的限制，其確切的機制未完全闡明，至今仍缺乏診斷該病的金標準［5］。總結本研究中的病例，該病的主要臨床特點為病前2個月內有驅蟲藥服用史，急性或亞急性起病，散在發病，顱腦CT示低密度病灶及MRI檢查示白質內多發性長T1和長T2信號，呈彌漫性大腦損害的癥狀或體征。對于該病的實驗室檢查手段，腦脊液和腦電圖檢查雖有異常，但不具有特異性，本研究中CT和MRI檢查對該病診斷有一定的特異性。

CT對診斷驅蟲藥腦病有一定的臨床價值，但在病灶數目、病灶部位的顯示上仍有一定的局限性。近年來隨著MRI的發展，其在疾病的診斷方面發揮著很大的價值。本研究結果表明，CT對驅蟲藥腦病的診斷率與MRI相比較有統計學差異。經CT檢查正常的6例患者在MRI檢查時均發現異常，說明MRI為診斷驅蟲藥腦病的重要手段，MIR檢查具有更高的敏感性［3］。但類似的MRI改變還可見于多發性硬化 (MS)、急性播散性腦脊髓炎(ADEM)、轉移瘤、腦炎等，因此應結合患者病史，注意有無緩解-復發特點、病前有無感染史或疫苗接種史、有無發現原發腫瘤等進行綜合分析判斷。甲潑尼龍沖擊治療驅蟲藥腦病直接的神經生理作用是消除神經組織或細胞的水腫，又可通過免疫介導機制起作用，具有見效快、療程短、并發癥少等優點［6］。本研究結果表明采用甲潑尼龍沖擊治療的總有效率為90.0%，且患者治療后3～6個月，復查MRI，僅部分有神經系統癥狀或體征的患者遺留殘留病灶，但與治療前相比病灶縮小，數目減少，信號強度減低。表明MRI檢查可以用來評估患者的預后。綜上所述，MRI對驅蟲藥腦病的診斷、鑒別、治療及預后有重要意義，對于該病的診斷要密切結合其影像學特點和臨床表現，腎上腺皮質激素對治療驅蟲藥腦病有很好的療效，有利于降低患者的致殘率和病死率。

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