心肌炎致陣發性房速伴二度房室傳導阻滯文氏型及QRS-T波群電交替1例

張苑 任鵬濤 魏偉 張靜宜

患兒，女，6歲。因心率快近1個月，間斷腹痛2周，暈厥1次，約10 min緩解。當地醫院治療效果不佳，轉來我院。查體:T 36.8℃，P 120 次/min，R 24 次/min，BP 99/63 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，精神欠佳，咽無充血，頸軟，無抵抗。雙肺呼吸音清晰，未聞及啰音。HR:140次/min，律不齊，未聞及雜音。肝肋下剛及，脾未及。劍下及臍周輕度壓痛，無反跳痛，肌緊張。腸鳴音可。查心電圖示:(1)竇性心律;(2)房性早搏構成短陣房性心動過速。心臟彩超示:左心室輕度擴大。臨床診斷:(1)心律失常，房早房速;(2)心肌炎。給予吸氧、心電監護、抗感染、營養心肌等治療。次日心率(HR)130次/min，律規則，心電監護示:竇性心動過速。血清心肌酶:乳酸脫氫酶(LDH)512 U/L，天冬氨酸氨基轉移酶(AST)67 U/L，肌酸肌酶(CK)194 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)25 U/L，α-乳酸脫氫酶(α-HBDH)253 U/L。肌鈣蛋白陽性。心肌炎診斷支持。第3天患兒自感發熱，心慌，時有腹痛，HR在150～230次/min波動。復查心電圖(圖1)示:P'-P'快而規則，頻率187次/min，QRS波群0.08 s，在陣發性房速頻率內。P'-R間期呈0.16～0.22 s兩種，呈短、長至脫落。脫落P'落在長間歇內T波升支處。呈3∶2房室傳導的周期性變化，夾有脫落P'波的長R-R間期為0.60 s小于短R-R間期0.40 s的2倍，形成二度房室傳導阻滯文氏型的最短周期3∶2傳導。故構成R-R間期一長一短現象。從Ⅰ、aVL導聯看QRS波群:當R-R間期長時，P'-R間期則短(0.16 s)，所下傳的QRS主波向下;而R-R間期短時，P'-R間期則長(0.22 s)QRS主波向上。在aVF、V1導聯中QRS波群呈一高一低現象，V3～V6導聯T波波幅高低交替。雖然T波中均含有P'波，但波幅相差在0.1～0.3 mV。故心電圖診斷:(1)陣發性房速伴二度房室傳導阻滯文氏型(3∶2);(2)QRS-T波群電交替。

討論本患兒臨床癥狀及血清生化檢驗普遍增高，心臟彩超示左心房輕度擴大及心電圖出現房性心律失常合并房室傳導阻滯、電交替，符合臨床心肌炎診斷無疑。從心電圖(圖1)看是臨床上少見的嚴重心電異?，F象。陣發性房速是由心房內某一興奮灶自律性異常增高所致。其頻率多在150～220次/min。3∶2文氏型房室傳導阻滯使R-R間期形成了長、短的周期現象，呈偽二聯律的形式。粗看極酷似房性早搏二聯律，但只要仔細尋找P波，測得P-P間期的頻率及規則性和P-R間期逐漸延長至脫落，P-R長R-R短等文氏周期的特點，則不難排除房性早搏二聯律的可能。從心電圖十二導聯同步描記中發現在同一導聯中QRS波群的形態、主波的極性或波幅及T波的高低均有明顯不同，呈1∶1的交替變化。在Ⅰ、aVL、aVF、V1、V3～V6導聯中變化突出。

圖1 十二導聯同步描記顯示陣發性房速伴3∶2文氏型雨衣芭房室傳導阻滯及QRS-T波群電交替

電交替最初是指激動的起源點未發生改變，但心電圖的全部(心房與心室除極和復極的各波段)或部分波(段)出現周期性或交替性的振幅或形態的改變。這種電交替見于心肌細胞除極和復極過程，也可見于激動形成和傳導過程中［1］。任何導聯上波幅相差≥0.1 mV都可診斷為電交替。單純性電交替(只有1個波或段交替)和復合性電交替(同時有2個或2個以上波或段交替)兩種表現形式［2］。本例系QRS-T波群均發生電交替現象，當屬后種復合性電交替。這是心電不穩定的表現。特別當心肌缺血嚴重時，心房肌或心室肌的不應期長短交替性變化，或也可能是動作電位時程交替的反應。QRS波群電交替多提示冠狀動脈痙攣及心肌嚴重損害、洋地黃中毒或嚴重心包積液時出現［3］。T波電交替Wellsens認為與心功能不全及心動過速后狀態有關。更多作者認為與心臟交感神經介質釋放突然失調有關［2］。

本例同時出現QRS-T波群的電交替符合上述機理。特別在快心率的陣發性房速伴二度房室傳導阻滯文氏型時出現電交替，則考慮與心搏量減少、心肌炎性缺血、缺氧有直接關系。

參考資料

1 王立群，郭繼鴻.T波交替及T波變異性分析在臨床中的應用.心電學雜志，2002，21:239.

2 盧喜烈主編.多導同步心電圖分析大全.第1版.北京:科學技術文獻出版社，1999.540-545.

3 阿力木江，再帕爾，程祖亨.巨大倒置T波伴心電全交替1例.心電學雜志，2003，22:109.