蘭索拉唑三聯療法治療慢性胃炎30例

賀德梅

(重慶市九龍坡區第二人民醫院，重慶 400052)

慢性胃炎是由多種原因引起的胃黏膜炎癥病變，為常見、多發病[1]，臨床上多表現為上腹部疼痛或隱痛，伴惡心、嘔吐、噯氣、反酸、胃部燒灼感。筆者于2007年2月至2009年2月用蘭索拉唑三聯療法對30例慢性胃炎進行治療，療效滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2007年2月至2009年2月慢性胃炎患者60例，均經胃鏡檢查確診為慢性胃炎，伴有上消化道癥狀、幽門螺桿菌幽門螺桿菌陽性，均排除胃惡性病變、嚴重胃神經官能癥以及嚴重心、肝、腎疾病，青霉素皮膚過敏試驗陰性者。隨機均分為治療組和對照組。治療組30例，其中男16例，女14例;年齡為26～45歲;其中淺表性胃炎12例，糜爛性胃炎14例，反流性胃炎4例;HP陽性28例。對照組30例，其中男18例，女12例;年齡為24～46歲;淺表性胃炎13例，糜爛性胃炎10例，反流性胃炎7例;幽門螺桿菌陽性24例。參照《慢性胃炎的內鏡分型分級標準及治療的試行意見》分型[1]。

1.2 治療方法

治療組予蘭索拉唑片(江蘇揚子江藥業集團公司)15 mg空腹口服、2次/d，克拉霉素分散片2片飯后服、每日1次，莫沙必利分散5 mg飯后服、3次/d。對照組用雷尼替丁膠囊10 mg、硫糖鋁1 g，3次/d，飯前30 min服;甲硝唑維生素B6片2片，3次/d，飯后服。均以7 d為1療程，服藥3個療程停藥，30 d后復查胃鏡判斷療效。

1.3 療效判定

治愈:臨床癥狀消失，胃鏡復查正常，幽門螺桿菌陰性;顯效:臨床癥狀消失，胃鏡復查好轉，幽門螺桿菌陰性;有效:臨床癥狀、胃鏡檢查好轉，幽門螺桿菌陽性;無效:臨床癥狀、胃鏡復查無改變、幽門螺桿菌陽性。

1.4 統計學處理

用 χ2檢驗。

2 結果

兩組治療后療效比較，結果見表1。復查幽門螺桿菌，治療組幽門螺桿菌28例陽性中有24例轉陰，轉陰率為85.71%;對照組24例幽門螺桿菌陽性中有16例轉陰，轉陰率為66.67%。兩組比較有顯著性差異(P＜0.01)。治療過程中，治療組有3例、對照組有5例出現輕微惡心、嘔吐，但不影響服藥;兩組肝腎功能均正常。

表1 兩組治療后療效比較[例(%)]

3 討論

慢性胃炎的發病機理尚未完全闡明，一般認為是多種原因作用的結果，而幽門螺桿菌感染則是主要的致病因素之一。幽門螺桿菌是一種弧形彎曲的革蘭陰性桿菌，具有感染率高、致病力強的特點。有研究報告認為，發展中國家的幽門螺桿菌感染率為80%[2]。我國慢性胃炎患者胃黏膜活檢率為50%～60%，活動性胃炎檢出率高達90% ～100%[3]。

幽門螺桿菌感染的發病機理和治療一直是研究的熱點。目前研究認為，幽門螺桿菌感染導致慢性胃炎的發病原因大致有4個方面:一是幽門螺桿菌感染產生的空泡毒素(VACA)和細胞毒相關蛋白(CAGA)，能造成胃黏膜損傷;二是幽門螺桿菌感染產生多種酶以及脂多糖和溶血菌素，可損傷胃黏膜，介導炎性反應;三是幽門螺桿菌可誘導機體體液免疫和細胞免疫，并刺激免疫細胞產生腫瘤壞死因子(TNF)，白細胞介素1(IL－1)、白細胞介素8(IL－8)等，這些細胞因子和隨后的炎癥反應可能是引起胃黏膜損傷的主要病理因素;四是自身免疫反應。部分幽門螺桿菌感染中可檢出抗胃上皮、G細胞、壁細胞和H+－K+－ATP酶等多種胃黏膜細胞成分的自身抗體。由此說明，幽門螺桿菌感染后通過多種因子的作用，使胃黏膜屏障受損，黏膜細胞變性壞死，大量炎性細胞浸潤，從而發生慢性胃炎[3]。

針對上述發病機理，三聯療法中的蘭索拉唑特異性作于胃黏膜壁細胞，降低壁細胞中的H+－K+－ATP酶的活性，從而抑制胃酸分必;克拉霉素分散片是一種大環內酯類抗生素，具有耐酸性、組織滲透性好、體內持續時間長、在胃中濃度高的特點，單獨應用可根除幽門螺桿菌;莫沙必利分散片是一種新型胃腸道促動力藥，通過刺激胃腸道肌力間神經叢5－羥色胺型受體，增加肌間神經叢節后末梢釋放乙酰膽堿，從而產生全胃腸道促動力作用，加快排空而減少反流，改善和消除癥狀。臨床研究提示，蘭索拉唑片配合克拉霉素分散片、莫沙必利分散片的三聯療法，是治療慢性胃炎的有效方法。

[1]于中癖.慢性胃炎的內鏡分型分級標準及治療的試行意見[J].中華內鏡消化雜志，2004，21(2):83－85.

[2]Suerbaum S，Michetti P.He licobacter pylori infection[J].N Engl J Mad，2002，347:1175－1186.

[3]房殿春，夏雨亭，吳云林.胃粘膜癌前病變和癌前疾病[M].成都:四川科學技術出版社，2006:78－84.