疏血通注射液對急性缺血性腦卒中患者神經功能及血液流變學的影響

殷旭華

內蒙古醫學院附屬醫院神經內科，內蒙古呼和浩特 010050

急性缺血性腦卒中是神經系統的常見病、多發病，近年來發病率呈上升趨勢，其致死率、致殘率較高，嚴重威脅人類健康。超早期溶栓是積極有效的治療方法，但受時間限制，大多數患者不能受益，因此，急性期缺血性腦卒中的防治備受醫學界關注。本實驗使用疏血通治療急性腦梗死取得明顯效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為2009年9月～2011年1月我院神經內科住院的急性腦梗死患者，共81例，其中，男48例，女33例；平均年齡（59±6）歲。將其分為治療組（40 例）和對照組（41 例）。所有病例均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[1]，且經腦CT或腦MRI證實有腦梗死病灶，均于72 h內入院。排除標準：既往有腦血管病后遺癥者，梗死后出血者，有出血傾向者，伴有嚴重意識障礙者，急慢性感染者，心肝腎功能不全者，3個月內有手術外傷者。兩組患者年齡、性別、治療前神經功能評分及發病時間比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組給予常規治療，包括靜脈滴注胞二磷膽堿，口服腸溶阿司匹林及維持水電解質平衡等，有高顱壓表現者，使用降顱壓脫水劑，14 d為1個療程；治療組在上述治療基礎上，給予疏血通注射液6 ml，加入生理鹽水250 ml，緩慢靜脈滴入，每日1次，治療14 d。有高血壓、冠心病、糖尿病等使用相應藥物，治療期間不用抗凝劑，遵循早期結合康復治療原則，在治療前及治療后14 d評估患者神經功能缺損程度，采集靜脈血檢測血液流變學指標，并詳細記錄患者的癥狀體征變化及藥物不良反應。

1.3 療效評定標準

治療前后，根據腦卒中患者臨床神經功能缺損評分（neu rological function deficit scores，NFDS）[2]標準進行評分，結合其病殘程度判定療效。基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；進步：功能缺損評分減少18%～45%，病殘程度4級；無變化：功能缺損評分減少＜18%，病殘程度5級；惡化：功能缺損評分增加18%以上或死亡。顯效=基本痊愈+顯著進步。

1.4 觀察指標

觀察兩組患者治療前后血液流變學指標及用藥前后肝功能、腎功能、出凝血時間及血、尿、大便常規。血液流變學指標測定：晨空腹采血5 ml（肝素鈉管），使用ZS9200血液流變儀（北京眾馳偉業科技發展有限公司生產），在37℃環境中測定1/S全血黏度切變率、200/S全血黏度切變率、血漿黏度、紅細胞比容和纖維蛋白原含量，正常值分別為17.63～22.35 mPa·s、3.53～4.65 mPa·s、1.18～1.50 mPa·s、0.43～0.49、2～4 g/L。

1.5 統計學方法

數據處理采用SPSS 11.0統計學軟件包進行，計數資料以率表示，采用 χ2檢驗；計量資料以均數±標準差（）表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較

治療組基本痊愈20例，顯著進步13例，顯效33例，顯效率為82.50%；對照組基本痊愈11例，顯著進步14例，顯效25例，顯效率為60.98%。治療組療效顯著優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。與治療前相比，兩組均能有效改善NFDS評分，差異均有高度統計學意義 （均P＜0.01），但與對照組比較，治療組在改善NFDS評分上的效果更好，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 2。

表1 兩組療效比較（例）

表2 兩組治療前后神經功能缺損程度評分變化（，分）

表2 兩組治療前后神經功能缺損程度評分變化（，分）

注：與治療前比較，**P＜0.01，與對照組比較，#P＜0.05

組別 時間 NFDS評分對照組（n=41）治療組（n=40）治療前治療后治療前治療后27.38±3.5211.02±6.26**28.01±4.028.96±5.95**#

2.2 兩組治療前后血液流變學變化

與對照組相比，治療組可顯著降低低切（1/S）、高切（200/S）全血黏度切變率及血漿黏度，并且顯著降低纖維蛋白原含量，但對紅細胞比容無明顯作用。見表3。

2.3 藥物不良反應

治療組中無過敏反應發生，未見明顯不良反應，治療前后復查肝功能、腎功能、凝血時間及血、尿常規均未見明顯變化。

表3 兩組治療前后血液流變學指標變化

3 討論

血液流變學異常可導致血栓形成及微循環障礙，是促發急性缺血性腦卒中的重要危險因素[3]，低切變率全血黏度高于正常，說明患者血液中的紅細胞聚集能力增高；高切變率高于正常，提示患者紅細胞變形能力下降。紅細胞聚集能力增高、變形能力降低，直接促進了血栓形成。血漿黏度增高，血漿中的大分子物質將在紅細胞周圍形成網狀結構，進一步加劇腦灌注不足。有實驗顯示[4]，血黏度持續增高可使腦細胞游離鈣超載，致腦細胞死亡。高纖維蛋白原水平是動脈硬化的獨立危險因素，它與血小板糖蛋白結合促進血小板聚集，增高血漿和全血黏度，其轉變為纖維蛋白后構成血栓的主要成分[5]。因此，腦缺血發生時盡早改善血液流變學，盡快恢復腦灌注，可改善缺血性腦卒中預后。

本研究顯示，疏血通可以降低急性缺血性腦卒中患者的低切變和高切變全血黏度及血漿黏度，降低纖維蛋白原，從而迅速恢復腦組織的有效灌注，最大程度地保護神經功能。治療組NFDS明顯下降，兩組NFDS有顯著差異，提示疏血通可明顯改善急性缺血性卒中患者的神經功能。

疏血通是動物類中藥水蛭和地龍經合理組方而制成的注射劑，其有效成分為水蛭素樣物質、蚓激酶樣物質等，其中，水蛭素是凝血酶特異性抑制劑，抑制凝血酶誘導的血小板聚集和釋放功能，能夠加快組織型纖溶酶原啟動物（t-PA）的溶栓作用[6-7]；蚓激酶具有纖溶活性的多酶組分，有直接水解纖維蛋白的纖溶酶活性，促進t-PA分泌及t-PA mRNA的表達[8]，增強纖溶活性，改善缺血邊緣區腦循環，加快缺血組織的功能恢復。

疏血通注射液具有明顯改善血液流變學作用，改善神經癥狀快，且安全性高，不良反應少，是一種較為有效的治療缺血性卒中的藥物。

[1]中華神經科學會中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.

[2]中華醫學會神經科分會.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-383.

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[5]沈濤,劉秉文.血漿脂蛋白對凝血及纖溶活性的影響[J].中國動脈硬化雜志,2003,11(1):77-80.

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[7]魯德宏,熊桂林,王心中.疏血通注射液治療腦血栓38例療效觀察[J].中國醫藥導報,2007,4(10Z):140.

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