趙 嬌,譚章華
湖北省丹江口市第一醫院藥學部,湖北丹江口 442700
糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病(DN)的并發癥之一,與糖尿病代謝異常、血管損害、氧化應激及神經-體液生長因子缺乏有關。DN的發病率較高,臨床以感覺減退,對稱性肢體疼痛,麻木為主要特征,嚴重影響患者的生活質量。單純用甲鈷胺膠囊治療DPN效果不佳。近年來,長春西汀在腦梗死、腦出血的治療方面療效滿意,其具有擴張血管、改善微循環的作用。我院2008年1月~2010年12月采用甲鈷胺膠囊聯合長春西汀聯合治療DNP 60例,療效滿意,現報道如下:
120例病例為我院確診為DNP的住院患者,均符合DPN診斷標準[1],隨機分為兩組,每組各60例。對照組中,男32 例,女 28 例;年齡 37~76 歲,平均(59.9±4.5)歲;病程 2~15年。治療組中,男34例,女26例;年齡 38~75歲,平均(60.8±5.2)歲;病程 2~18 年。兩組在性別、年齡、病程、肌電圖方面比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
常規給予降糖藥物、糖尿病飲食等治療,將空腹血糖控制在 6.5~9.0 mmol/L,餐后 2 h 血糖 8.0~11.9 mmol/L。 治療組用甲鈷胺膠囊0.5 mg/次,3次/d,長春西汀20 mg加入 250 ml生理鹽水靜滴,1次/d;對照組用甲鈷胺膠囊0.5 mg/次,3次/d。療程均為8周。
比較患者治療前后的癥狀、體征改變及正中神經和腓總神經的傳導速度 (MNCV)和感覺神經傳導速度(SNCV)。檢測肝腎功能血糖,MNCV、SNCV用肌電圖儀選擇右側正中神經和腓總神經進行檢測。
①顯效:腱反射恢復正常或好轉,癥狀、體征消失,肌電圖神經傳導速度增加≥5 m/s;②有效:腱反射好轉,癥狀、體征顯著改善,肌電圖神經傳導速度增加<5m/s;③無效:腱反射無明顯改變,癥狀、體征無改善,肌電圖神經傳導速度無明顯改變。總有效率=(顯效+有效)/總人數×100%。
采用SPSS 13.0統計軟件進行分析,計量資料數據以均數±標準差()表示,比較采用t檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
治療組總有效率為83.33%,顯著高于對照組(58.33%),差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較(例)
兩組治療后正中神經、腓總神經的SNCV和MNCV均較治療前提高(均P<0.05);治療后,治療組正中神經、腓總神經的SNCV和MNCV均較對照組提高(均P<0.05),見表2。
糖尿病周圍神經病變是一種與糖尿病癥狀有關的神經病變,與高血糖存在、持續時間及嚴重程度密切相關。英國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)和美國1型糖尿病并發癥試驗(DDCT)等試驗均證明糖尿病神經病變的主要原因是慢性高血糖,另一個重要原因就是微血管病變導致機體缺血缺氧,其病理改變主要為神經纖維軸突和脫髓鞘變性;因此,根據其發病機制及病理改變可以采取有針對性的治療,在糾正高血糖的基礎上,可采用藥物增加神經血流,改善神經營養[2]。
表2 兩組治療前后運動神經傳導速度和感覺神經傳導速度變化(,m/s)

表2 兩組治療前后運動神經傳導速度和感覺神經傳導速度變化(,m/s)
注:與治療前比較,▲P<0.05;與對照組治療后比較,*P<0.05
甲鈷胺是維生素B12在體內的活性代謝產物,臨床上主要用于糖尿病引起的周圍神經病變,其中央鈷分子上結合了一個甲基集團,可參與甲基轉化反應及核酸、蛋白質和脂類代謝;它在由高半胱氨酸合成為蛋氨酸過程中起輔酶作用,使軸索結構蛋白的輸送正常化,能促進蛋氨酸合成酶的活性提高,加快脂質卵磷質(髓鞘的主要結構)的合成,促進修復損傷的髓鞘和軸突受損區域再生;此外,還可促進神經傳導速度的改善[3]。長春西汀是從夾竹桃科小曼長春花提取的生物堿,有直接血管擴張的作用,能抑制磷酸二酯酶活性,增加血管平滑肌松弛的信使c-GMP的作用,增加缺血組織的供血供氧,改善血流動力學,改善微循環;長春西汀還能夠減少過氧化脂質的生成,清除氧自由基,防止缺氧缺血狀態下神經細胞神經遞質興奮中毒性損害,阻止導致神經元不可逆性損傷的細胞內分子級聯,阻滯Na+和Ca2+通道,防止細胞內Ca2+超載損傷,明顯減少神經壞死,從而保護神經細胞[4-7],直接緩解糖尿病周圍神經病變。
本研究結果顯示長春西汀聯合甲鈷胺治療DPN的總有效率為86.67%,顯著高于對照組的總有效率58.33%(P<0.05)。且其治療后的正中神經、腓總神經的SNCV和MNCV的改善效果亦顯著優于對照組(P<0.05)。治療過程中未發現明顯的不良反應及心、肝、腎損害,應用較為安全、可靠,值得臨床推廣。
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