嚴重頸髓損傷致低鈉血癥36例臨床分析

陳華軍 (遵義醫學院附屬醫院重癥醫學科，貴州 遵義 563003)

重癥醫學患者中常出現各種水、電解質紊亂，其中腦性鹽耗綜合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)及頸髓損傷致低鈉血癥是中樞性神經系統損傷后嚴重并發癥之一〔1〕。二者均表現為低鈉血癥、高尿鈉、低血容量，多伴有多尿。這些表現較易與抗利尿激素分泌不當綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)及尿崩癥相混淆，如診斷、治療不當，常加重病情〔2〕。本文將我科收治嚴重頸髓損傷致低鈉血癥患者診治情況進行臨床分析。

1 資料與方法

1.1 資料

1.1.1 一般資料 本組為我科2006年3月～2011年5月收治的嚴重頸髓損傷致低鈉血癥患者36例，男33例，女3例。年齡25～67〔平均(46.21±11.24)〕歲;損傷原因:車禍19例、墜傷13例，重物砸傷4例;其中C2～7骨折或脫位29例、無骨折脫位型7例。傷后1 h～1 d入院。全部病例脊髓功能Frankel分級均為A。低鈉血癥發病時間的為2～3 d的2例，4～7 d的17例，11～21 d共17例，病程持續43～390 d，平均(214±102)d。所選中病例主要由外科系統因合并呼吸衰竭而轉入。

1.1.2 病變性質 全部患者頸髓損傷均行MRI明確，有4例患者為脊髓完全離斷。

1.1.3 臨床表現 本組病例中27例清醒患者均有不同程度的精神和意識改變，主要表現為厭食、精神萎靡、嗜睡或煩躁。全部病例表現為黏膜干燥、多尿癥狀，尿量最多達8 200 ml/24 h，尿量大于5 000 ml/24 h患者常合并低血壓，甚至休克表現，危及患者生命。全部病例均由脊柱外科因合并呼吸衰竭需呼吸機輔助治療而轉入重癥醫學科，在常規監測中明確診斷。

1.2 方法

1.2.1 實驗室檢查 全部患者血鈉均低于130 mmol/L，最低達108 mmol/L，血漿滲透壓均低于270 mOsm/L，尿鈉排泄均超過220 mmol/L、尿滲透壓 ＞300 mOsm/L。尿比重在1.010～1.020。36例患者多次監測中心靜脈壓(CVP)－2～3 cmH2O。

1.2.2 治療方法 本組低鈉血癥患者診斷為中樞神經系統損傷致低鈉血癥后立即予以垂體后葉素持續泵入控制尿量，充分補鈉，據CVP適量補液，在積極采取措施改善胃腸功能的同時予以胃腸道補鹽，若療效欠佳的加用彌凝口服治療〔3〕。靜脈補鹽先根據所需補充的總鈉量:需補充鈉量(mmol)=［血鈉正常值142(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)］×體重(kg)×0.6(女性為0.5)。再按17 mmol鈉離子相當于1 g NaCl計算成鹽水量，24 h內分4～6次予以微量泵補入，低血鉀患者同時補鉀。治療中每日監測24 h出入量、血液生化及尿鈉。根據監測結果調整補鈉量。

1.3 統計學處理 應用SPSS 13.0對各項資料進行統計分析，計量資料以±s表示，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血電解質變化 本組患者經3～6 w充分補鹽及予以垂體后葉素、彌凝治療后血Na+、K+、Cl－電解質控制水平均恢復正常，較治療前均明顯提高(P＜0.05)。另外，治療后患者的24 h尿量平均為(3 572±756)ml，尿鈉平均為38～70 mmol/L。見表1。

表1 患者在治療前后的血電解質變化(mmol/L，±s)

表1 患者在治療前后的血電解質變化(mmol/L，±s)

組別 n Na+ K+ Cl －36 128.60±3.61 3.93±0.34 96.85±4.25治療后 36 135.62±3.12 4.22±0.51 106.10±2.31 t 8.24 7.85 8.17 P值治療前＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 血壓、心率的變化 本組患者經過上述治療后，收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)及心率(HR)均較治療前明顯升高，且差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 患者在治療前后的血壓、心率的變化(mmol/L，±s)

表2 患者在治療前后的血壓、心率的變化(mmol/L，±s)

組別 n SBP(mmHg) DBP(mmHg) HR(次/min)36 105.78±12.65 62.26±7.24 67.45±7.67治療后 36 121.14±11.32 72.38±5.23 78.64±6.74 t 8.96 6.75 6.12 P值治療前＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

危重病科是收治危重癥患者的重要場所，而水、電解質紊亂也是危重病科的常見病癥，但中樞神經系統損傷致低鈉血癥應主要見于神經內、外科，本文中所選中病例主要由外科系統因合并呼吸衰竭而轉入，在嚴密監測中發現患者合并有低鈉血癥，故引起重視。嚴重頸髓損傷并低鈉血癥一般認為屬于中樞性低鈉血癥，其機理復雜，多數學者以SIADH和CSWS來解釋〔4〕。CSWS首先由Peters等于1950年提出，具體描述了由于中樞神經系統疾病引起的腎性鹽耗，推測腦的功能紊亂使腎無法保存鈉，從而導致鈉的丟失及細胞外液丟失。有學者〔5〕報道了SIADH后，用此可以較簡單地解釋低鈉血癥的發生，并將所有的低鈉血癥都籠統地歸因于SIADH，因而CSWS漸漸為人淡忘。但是近年來的許多臨床及實驗研究表明，兩者的代謝變化、發展機制和治療方法上決然不同，因此，CSWS近來又重新受到人們的重視。CSWS是在中樞神經系統疾病的過程中出現的鈉自尿中大量流失，并帶走過多的水分，從而導致低鈉血癥和細胞外液容量下降。其發生的詳細機制尚不完全明確，仍在研究探討中。多數學者〔6，7〕認為可能與神經系統對腎臟的傳出亦或利尿鈉因子分泌紊亂有關。由于神經對腎傳出的障礙使腎臟交感神經傳出降低，從而改變了腎臟對水、鈉的調控作用，導致腎近曲小管重吸收功能減少。通常情況下一種或多種利尿鈉因子的釋放如心房利鈉肽(ANP)和腦利鈉肽(BNP)可以增加尿鈉排泄，并不引起低鈉血癥，而且ANP和BNP可以通過腦干丘腦部位調節的作用，直接減少其自主排放量〔8〕。CSWS通常需要通過排除性診斷確診，而且有時常與SIADH所引起的低鈉血癥表現難于鑒別。二者最主要的區別在于CSWS患者的血容量通常是減低的，而SIADH患者的血容量通常偏高。尿鈉低于100 mmol/L(100 mEq/L)的情況SIADH較CSWS更常見。如果在對患者限制液體攝入時血鈉有升高的趨勢時，通常考慮是SIADH。本組病例中頸髓損傷后致低鈉血癥患者，其臨床表現與CSWS相同，治療方法也相同，故推測二者可能有相同發病機制。文獻報導頸髓損傷并低鈉血癥的發生率為45% ～100%〔9〕，與本文結果一致。

針對頸髓損傷后致低鈉血癥患者采取的主要治療方法是維持血容量和電解質平衡。本組低鈉血癥者診斷明確后立即予以垂體后葉素控制尿量，充分補鈉，據CVP適量補液，在積極采取措施改善胃腸功能的同時予以胃腸道補鹽。靜脈補鹽先根據所需補充的總鈉量:需補充鈉量(mmol)=〔血鈉正常值142(mmol/L)－血鈉測得值(mmol/L)〕×體重(kg)×0.6(女性為0.5)。再按17 mmol鈉離子相當于1 g NaCl計算成鹽水量，24 h內分4～6次予以微量泵補入，低血鉀患者同時補鉀。觀察中發現隨補液量增加，尿量增加，血鈉呈頑固性降低，故需限制補液量。治療中每天監測24 h出入量、血液生化及尿鈉。根據監測結果調整補鈉量。需補充的鈉量可以根據血清鈉來計算，快速糾正低鈉血癥時會導致腦橋脫髓鞘病變的發生，最好每小時血鈉濃度上升不超過8 mmol/L，每天不超過20 mmol/L，避免補液過量。對心肺功能正常的患者，CVP與血容量緊密相關，所以在治療過程中應檢測CVP以指導治療，每日測定血電解質、尿鈉量作為衡量補液、補鹽的標準〔10〕。

總之，嚴重頸髓損傷患者出現低鈉血癥伴尿量增多要想到中樞性低鈉的可能性。雖然中樞性低鈉發生機制尚不太明確，從其臨床過程更趨向考慮為CSWS。如果臨床上不予以重視，會給患者帶來生命危險。因此，根據臨床表現和實驗室檢查結果，及時明確診斷，及時正確的治療對改善患者預后都非常重要。同時對其發病機制及采取何種更加有效治療措施，縮短病程等問題尚需進一步探討。

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2 祁海珍.慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者并發低鈉血癥106例臨床分析〔J〕.中國老年學雜志，2011;31(2):328-9.

3 康 健，王新偉，袁 文.急性頸髓損傷后的低鈉血癥的研究進展〔J〕.脊柱外科雜志，2009;7(1):55-7.

4 李秀婷，丁俊琴，李俊敏，等.急性頸髓損傷并發重度低鈉血癥的觀察及護理〔J〕.河北醫藥，2010;32(5):638-9.

5 丁俊琴，趙 莉，李秀婷，等.急性頸髓損傷繼發低鈉血癥的研究進展〔J〕.護士進修雜志，2009;24(22):2032-4.

6 朱學淵，林 芬，汪四花.高位頸髓損傷繼發急性低鈉血癥患者的觀察及護理〔J〕.中國實用護理雜志，2010;26(8):45-6.

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8 曲高偉，聶 林，侯 勇，等.探討老年人急性頸髓損傷后低鈉血癥的臨床特點〔J〕.中國老年學雜志，2009;29(11):1428-9.

9 傅翠梅.飲食補鈉預防急性頸髓損傷并發低鈉血癥的效果觀察〔J〕.中國實用護理雜志，2010;26(21):63-4.

10 何俊德，陳 葆，徐振球.老年人顱內腫瘤術后低鈉血癥的臨床分析〔J〕.中國老年學雜志，2009;29(5):573-4.