曹傳偉 禤彩霞 (欽州市第二人民醫院神經內科,廣西 欽州 535000)
阿爾茨海默病(AD)和血管性癡呆(VD)是最常見的老年期癡呆病因〔1〕,但兩者的確切病因及其發病機制尚不確定〔2〕。相關的流行病學研究表明,AD和VD患者大多有高血壓、冠心病、糖尿病等危險因素〔3〕。最近的生物化學、流行病學和遺傳學都有脂代謝紊亂與老年期癡呆有密切關系的報道〔4〕。為探討VD和AD患者血清甘油三酯(TG)及總膽固醇(TC)含量的變化及其在VD和AD病理生理中的價值,本文對VD患者和AD患者血清TG及TC進行檢測,并與同期健康體檢者進行對照,分析其變化的臨床意義。
1.1 一般資料 選擇2010年5月至2011年5月住院的35例AD患者和35例VD患者為研究對象,AD診斷符合美國國立神經病及語言障礙和卒中研究所(NINCDS)和AD病及相關疾病協會(ADRDS)推薦的臨床可能AD診斷標準,VD診斷符合中華醫學會神經病學分會VD診斷標準,所有患者均經頭顱CT或MRI影像學證實。AD組男12例,女23例,年齡60~82〔平均(70.2±5.6)〕歲,簡易精神狀態檢查評分(MMSE)為14~25分,平均(18.9±2.9)分,病程3~12年。VD組男14例,女21例,年齡61~80〔平均(71.1±4.9)〕歲,MMSE評分為14~24分,病程2~12年。兩組均未服用降脂藥及維生素類藥物;無酒精及藥物依賴史。選擇同期健康體檢老年人20例為對照組,無神經精神科疾病史,無卒中史及癡呆家族史,其中男7例,女13例,年齡62~81〔平均(69.9±5.9)〕歲,MMSE 評分為27~30分。入選研究對象均獲同意,并由研究對象本人或監護者簽署知情同意書。
1.2 方法 所有研究對象于清晨6時在肘正中靜脈空腹采血3 ml,血清TG及TC的測定均采用酶法,儀器為日立7060型生化儀,試劑由浙江溫州東甌公司提供,并同時用高值和低值水平的質控標本進行實時質控監測(正常值批號為168314,異常值批號為167436),檢測結果均在質控允許范圍內。
1.3 統計學處理 采用SPSS12.0統計軟件進行處理,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗。
三組血清TG及TC含量比較,AD組與VD組均顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),而AD組與VD組之間差異無統計學意義(P>0.05)。
表1 三組血清TG及TC含量比較(±s,mmol/L)

表1 三組血清TG及TC含量比較(±s,mmol/L)
與對照組比較:1)P<0.05
TG TC AD組 35 2.08±0.981) 6.42±1.211)組別 n VD組 35 2.20±1.011) 6.38±1.121)對照組20 1.40±0.96 5.65±0.92
癡呆是指大腦功能衰退,特別是與智能有關的功能全面衰退的綜合征,通常包括記憶力、認知力、情緒與行為等一系列的癥狀與體征,并且持續數月或半年以上。國內外研究均提示,隨著年齡的增長,癡呆的發病率和患病率日益增高〔5〕,隨著老齡化社會進程的發展,癡呆人數的絕對值增高,不僅嚴重影響患者的生活質量,也給患者家庭及社會增加了沉重的負擔〔6〕。
老年癡呆的原因有多種,AD和VD是其中最常見的兩種〔7〕。AD是一種病因未明的有各種神經精神癥狀和行為障礙的,認知和記憶功能不斷惡化,日常生活能力進行性減退的致死性神經退行性疾病,約占老年癡呆的50% ~60%〔8〕,在世界范圍內已成為繼腫瘤、心血管疾病之后的致死性疾病〔9〕。而VD是因腦血管疾病所致的認知功能障礙,是一個綜合征,是引起老年期癡呆的第二病因,約占老年癡呆的10% ~20%〔10〕。迄今為止,AD和VD確切的發病原因和發病機制尚未闡明。本研究結果顯示:AD和VD患者血清TG及TC含量明顯高于健康人(P<0.05)。VD的實質是腦動脈硬化,而高TC血癥及高TG血癥導致脂肪堆積在血管壁,增加了血液的黏度,最終成為引起腦動脈硬化的主要病因,從而導致VD發病率的增高〔11〕。經解剖發現,學者們公認AD主要發病機制是由于β-淀粉樣蛋白合成代謝異常或轉運失衡導致成分漏出細胞膜,造成神經元纖維纏結和細胞死亡所致〔12〕。研究發現β-淀粉樣蛋白與過氧化氫酶之間發生相互作用,并且這種相互作用損害了過氧化氫酶,使它無法將過氧化氫降解為氧氣和水〔13〕。正常情況下,β-淀粉樣蛋白的產生和降解是平衡的,當平衡因各種因素被打破導致β-淀粉樣蛋白異常沉積,引起神經元細胞膜破壞,導致細胞損傷甚至死亡。
總之,老年性癡呆是一種不可逆的疾病,目前尚無特效藥可以治療,其治療的關鍵是早期診斷、早期預防,以阻止病情的進一步發展,減少功能退化。預防老年癡呆必須從預防高TG血癥、高TC血癥開始。
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