幽門螺桿菌感染與兒童厭食和血鋅缺乏癥的相關(guān)性研究

鄧敏 彭昊 唐建新

（江西省萍鄉(xiāng)市婦幼保健院 萍鄉(xiāng)337000）

兒童是幽門螺桿菌（HP）感染的高危人群，臨床中發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌感染后兒童常表現(xiàn)為厭食，食欲下降，長(zhǎng)期甚至?xí)绊憼I(yíng)養(yǎng)和體格發(fā)育。我們對(duì)入選兒童做胃鏡檢查，通過快速尿素酶實(shí)驗(yàn)及組織學(xué)檢測(cè)HP，同時(shí)檢測(cè)血鋅含量，對(duì)HP陽(yáng)性厭食者根治治療，意在探討HP感染與兒童厭食及血鋅含量的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年6月～2010年2月在我院消化科門診及病房收治的腹痛患兒，根據(jù)厭食與否分為厭食組與非厭食組，年齡在4～7歲之間。厭食組男 85例，女 65例；平均年齡（5.52±0.83）歲；病程（36±12.77）個(gè)月。非厭食組男43例，女27例；平均年齡（5.38±0.76）歲；病程（34±13.51）個(gè)月。兩組患兒在年齡、性別、病程上經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 嚴(yán)重感染，心肺腎血液系統(tǒng)等大臟器疾病，3個(gè)月內(nèi)服用可能影響HP檢查結(jié)果的藥物（抗生素、H2受體阻滯劑、質(zhì)子泵抑制劑及鉍制劑）及皮質(zhì)類固醇者。

1.3 HP感染診斷標(biāo)準(zhǔn) 通過胃鏡檢查，經(jīng)快速尿素酶實(shí)驗(yàn)及組織學(xué)檢測(cè)，兩者均陽(yáng)性者，為HP感染，否則為陰性。

1.4 厭食診斷標(biāo)準(zhǔn) 長(zhǎng)期食欲不振，見食不貪，入食量較病前減少1/3～1/2以上，病程在2周以上，排除其他系統(tǒng)疾病，體重增長(zhǎng)停滯或減，無不良食欲習(xí)慣或喂養(yǎng)不當(dāng)史。

1.5 厭食療效標(biāo)準(zhǔn) 治愈：臨床癥狀消失，食量明顯增加，恢復(fù)正常水平的2/3以上。好轉(zhuǎn)：臨床癥狀改善，食量略增加，但未達(dá)正常水平的2/3。無效：臨床癥狀及食量無明顯改變。

1.6 方法

1.6.1 操作步驟 入選患兒均抽血查血鋅，同時(shí)行胃鏡檢查，取胃竇黏膜兩塊，分別用于快速尿素酶及病理檢測(cè)HP，對(duì)HP陽(yáng)性患兒根治治療，治療后測(cè)血鋅，同時(shí)評(píng)估厭食癥狀。

1.6.2 血鋅的測(cè)定 取外周血40 μL，加入血鋅多元素檢測(cè)試劑中，低于76.5 μmol/L為鋅缺乏。

1.6.3 HP治療 采用質(zhì)子泵抑制劑+2種抗生素的三聯(lián)療法治療1周，并隨訪觀察厭食等癥狀改善的情況。

2 結(jié)果

2.1 兩組幽門螺桿菌感染陽(yáng)性率比較 厭食組HP感染率為82%，非厭食組感染率為20%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 兩組幽門螺桿菌感染陽(yáng)性率比較 例

2.2 根治HP后厭食療效結(jié)果 治療后顯效62.0%，有效30.7%，無效7.3%，總有效率為92.7%。

2.3 HP感染血鋅含量 HP陽(yáng)性血鋅含量較陰性低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 HP感染與血鋅含量的關(guān)系 (±S)

表2 HP感染與血鋅含量的關(guān)系 (±S)

注：與 HP陰性比較，*P ＜0.05。

組別 n 血鋅含量(μmol/L)HP陽(yáng)性 137 103.65±10.25*HP陰性 83 125.24±12.17

2.4 根治HP后血鋅含量變化 根治HP后，血鋅含量升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。

表3 根治HP后血鋅含量變化

3 討論

幽門螺桿菌是慢性胃炎、消化性潰瘍的主要病因，兒童是幽門螺桿菌感染的高危人群。近年來，國(guó)內(nèi)外研究表明，長(zhǎng)期慢性HP感染可能導(dǎo)致兒童厭食，甚至生長(zhǎng)發(fā)育遲緩。HP感染后胃竇部黏膜彌漫性炎癥及細(xì)胞增生，胃壁G細(xì)胞的高分泌、胃酸及胃蛋白酶分泌不足等導(dǎo)致幽門括約肌功能紊亂，胃腸排空延遲是引起兒童厭食的病理基礎(chǔ)；另外，胃黏膜組織炎癥及HP存在干擾了胃泌素的釋放和胃酸分泌，從而影響食物消化和吸收。

Maherzi等對(duì)130名突尼斯兒童進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查研究，其中70名為HP感染陽(yáng)性，慢性胃炎占91%，十二指腸潰瘍9%，臨床表現(xiàn)主要為再發(fā)性腹痛、厭食、體重減輕。經(jīng)根治性治療后，臨床癥狀明顯緩解，食欲好轉(zhuǎn)，表明HP感染與厭食存在相關(guān)性[1]。本研究發(fā)現(xiàn)，厭食患兒HP感染率明顯高于非厭食組，差異有顯著性。同時(shí)，對(duì)厭食患者幽門螺桿菌陽(yáng)性者給予相應(yīng)藥物治療后，癥狀明顯緩解。因此可以肯定，兒童厭食與幽門螺桿菌感染有著密切的關(guān)系，值得在臨床上注意。

本研究同時(shí)還發(fā)現(xiàn)HP感染后血鋅含量下降，根治HP后血鋅升高。鋅是紅細(xì)胞超氧化物歧化酶（SOD）、碳酸酐酶等80多種酶的輔因子，通過影響胰島素、亞油酸、DNA聚合酶、RNA聚合酶等參與機(jī)體的三大物質(zhì)代謝。當(dāng)胃部發(fā)生炎癥時(shí)，胃黏膜受損，分解、有效利用外界鋅的能力下降，同時(shí)機(jī)體為了加強(qiáng)防御能力，鋅消耗增加而使得血清鋅降低；HP感染后患者紅細(xì)胞SOD活力降低，清除氧自由基的能力下降，細(xì)胞膜進(jìn)一步被脂質(zhì)過氧化受損，機(jī)體對(duì)細(xì)菌的易感性增加，而導(dǎo)致HP等細(xì)菌的大量繁殖使得血清鋅繼續(xù)下降，故HP感染后會(huì)影響血鋅含量。因此，對(duì)HP陽(yáng)性的患兒有必要進(jìn)行血鋅含量的檢測(cè)，以及HP根治治療，以防止感染后繼發(fā)的血鋅減少及厭食后的生長(zhǎng)發(fā)育遲緩。

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