運用實時三維超聲心動圖評價缺血性二尖瓣反流的左室重構

孫笑天 黃國倩 王宜青 龐烈文 蔣宇雯 黃杰春

慢性缺血性二尖瓣反流（ischemic mitral regurgitation, IMR）是繼發于缺血性心臟病的功能性二尖瓣反流。研究表明, IMR并非單純二尖瓣病變, 而是左室（left ventricle, LV）、乳頭肌、瓣環的共同作用所致[1], 特別在心肌梗死后的LV重構及繼發的乳頭肌移位在IMR的發生機制中占重要地位[2]。以往對LV重構的研究依賴于二維超聲心動圖, 通過模擬LV的幾何模型, 采用數學公式計算LV大小, 但不能適用于左室擴大和形狀改變的情況。實時三維超聲心動圖（real time three-dimensional echocardiography, RT-3DE）不依賴于幾何假設, 可準確測量左室真實容積和結構, 尤其適用于心肌梗死后心臟形狀改變和合并室壁瘤的患者[3]。本研究采用RT-3DE技術,測量評估IMR患者的LV整體和局部重構, 旨在進一步了解IMR的發病機制,指導臨床治療。

1 資料和方法

1.1 研究對象

收集2008年1月—2010年8月于本院就診有陳舊性心梗病史或超聲心動圖提示節段活動異常的患者共60例, 其中男性39例, 平均年齡（65.2±15.2）歲, 心功能（NYHA）（3.0±0.5）級。包括: 下后壁心梗20例,前壁心梗18例, 多節段心梗22例。剔除合并器質性二尖瓣病變以及其他器質性心臟病變、透聲條件差、房顫、頻發早搏等嚴重心律失常、檢查不配合的患者。按照二尖瓣反流程度進一步分為兩組: 缺血性二尖瓣反流（IMR）組[MR≥3+, n=30, 年齡（68.8±10.1）歲]; 單純冠心病（coronary arteray disease, CAD）組[MR＜2+, n=30,年齡（60.9±19.1）歲]。所有患者均行冠脈造影及PCI或CABG治療。選擇36例病史、體檢、心電圖、超聲心動圖均正常者作對照, 其中男性26例,平均年齡（45.5±8.0）歲。

1.2 儀器和方法

1.2.1 三維圖像采集和存儲 受檢者取左側臥位,連接心電圖,采用PHILIPS公司 iE33超聲顯像儀（X3-1探頭, 頻率1～3 MHZ）進行實時三維全容積顯像, 得到理想的標準LV心尖四腔觀圖像后,囑受檢者呼氣末屏氣,啟動全容積顯像, 經心電圖自動觸發,收集4個相鄰的15°×60°的窄角"蛋糕塊"立體圖像, 形成60°×60°的寬角“金字塔”樣全容積成像三維數據庫, 將圖像數字化存儲于光盤。

1.2.2 測量分析 采用Qlab-3DQ軟件離線分析, 儀器自動描繪動態三維心內膜輪廓,手動逐幀作局部調整,使其達到最佳吻合。儀器自動計算和顯示以下指標: LV容積【左室舒張末期容量（left ventricular end diastolic volume, LVEDV）, 左室收縮末期容量（left ventricular end systolic volume, LVESV）、容積時間曲線及左室射血分數（left ventricular ejection fraction,LVEF）值; LV17節段各節段的容積、容積時間曲線及各節段的EF值(圖1); 分別計算基底6個節段, 中間段6個節段和下后壁5個節段（下壁基底段、中間段、心尖段, 后壁基底段、中間段）的舒張末期總容積, 以及基底段、中間段和下后壁的節段平均EF值。二維超聲心動圖測量舒張末期球形指數（sphericity index, SI）（即標準心尖四腔觀上乳頭肌水平左室寬度和瓣環到心尖長度之比）。對LVEDV、LVESV、基底段總容積、中間段總容積、下后壁總容積、SI、LV整體EF值、基底段平均EF值、中間段平均EF值、下后壁平均EF值進行Logistic回歸分析, 尋找IMR的預測因子。

圖1 正常人LV各節段容積-時間曲線 右下象限代表軟件追蹤描記正常人的LV腔輪廓圖, 下方曲線代表左室17節段容積曲線, 不同顏色代表不同節段, 右上角顯示軟件測量得到的LVEDV及LVESV,LV整體EF值

1.3 統計學處理

指標以x±S標準差表示。采用SPSS 16.0軟件進行統計學分析。計量資料采用Shapiro-Wilk正態性檢驗。組間比較采用獨立樣本t檢驗。先行3組方差檢驗,再行兩兩多重檢驗。采用Logistic方法行多因素回歸分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 LV整體與局部重構（表1）

3組間年齡、性別均無顯著差異。對照組、CAD組和IMR組的LVEDV及LVESV依次增大, 各組間存在差異有統計學意義（P均＜0.05）; IMR組的舒張末期SI較對照組和CAD組增大（P均＜0.05）,而CAD組和對照組差異無統計學意義。對照組、CAD組和IMR組的基底段總容積、中間段總容積、下后壁節段總容積依次增大, 各組間差異有統計學意義（P均＜0.05）。

2.2 LV整體及局部功能（表1）

IMR組和CAD組的LVEF值均較對照組明顯降低（P均＜0.05）, 但IMR組和CAD組差異無統計學意義;對照組、CAD組和IMR組的下后壁平均EF值依次降低, 各組間差異有統計學意義。

表1 各組間LV重構及功能指標的比較

2.3 運用Logistic方法分析IMR產生的預測因子

LVEDV（OR=3.346, 95%CI:2.251～4.785;P=0.0 3 7）、舒張末期S I(O R=2 2.6 9 2,95%CI:3.771～49.227; P=0.046)和下后壁整體容積（OR=1.989, 95%CI:1.634～2.428; P=0.041）是產生IMR的獨立預測因子。

3 討 論

慢性IMR是心肌梗死后普遍存在的并發癥, 其發生率為1.6%～19%[2]。IMR嚴重影響CAD的預后, 是死亡的獨立危險因素, 出現IMR者病死率增加1倍[4]。

心肌梗死后的LV重構被認為是IMR的發病機制之一[2]。本研究結果顯示: IMR患者LV整體擴張（LVEDV、LVESV增大）, 且更加接近于球形（舒張末期SI增大）, LVEDV和舒張末期SI都是IMR產生的獨立危險因素, 證實LV整體重構和形狀改變對IMR產生有重要影響, 這與國內外的研究報道一致。Otsuji等[5]報道, LV擴大是引起缺血性二尖瓣反流的重要前提,而非功能不全; 亞洲醫學中心的研究也表明SI為決定IMR的獨立因素之一, 而LV容積則不是, 說明LV形狀改變可能比LV擴張更為重要, 可能與LV擴張趨近球形時, 乳頭肌向后、向外移位, 使得前后瓣葉受到牽拉而不能正常閉合有關。

臨床上, 下后壁梗死引起的IMR較為常見[2]。本研究結果證實IMR組的下后壁擴張比單純CAD組更加顯著, 下后壁5節段總容積增大也是IMR產生的獨立預測因子, 說明下后壁的局部重構是影響IMR產生的重要機制之一, 可能獨立于LV整體增大和瓣環擴張。下后壁是后組乳頭肌附著的位置, 當下后壁發生心梗和重構時, 附著的乳頭肌隨之移位, 造成瓣葉異常牽拉而關閉不全。IMR組的基底段容積和中間段容積皆大于CAD組, 且中間段的擴張比例大于基底段, 分別為86.7%和25.8%, 提示中間段擴張可能是IMR患者左心重構的主要特征。而其是否為IMR產生的獨立預測因子尚待進一步大樣本的研究。

盡管兩病例組的EF值均小于正常, 但IMR組和CAD組差異無統計學意義, 佐證了LV整體功能減退并非產生IMR的必要條件[5]。本研究一個重要發現為IMR組下后壁平均EF值比CAD組顯著減低, 這提示下后壁局部收縮功能異常可能比LV整體功能異常對IMR的產生更加關鍵。下后壁活動異常除造成乳頭肌移位和腱索牽拉外, 還可能影響乳頭肌的協調運動[6], 因此有學者主張在血運重建的同時合并乳頭肌重置術治療IMR[7]。

本研究的局限性在于病例數較少, 隨訪時間較短, 亦未評價左室同步性與IMR的關系; 盡管如此, 本研究結果顯示: RT-3DE能有效地評價LV重構及功能;IMR患者LV明顯擴張, 更加接近球形; 此外, 還存在以中間段和下后壁為主的局部重構以及下后壁功能異常, 這有助于進一步深入了解IMR的發生機制, 并指導治療。

[1] Borger M A, Alam A, Murphy P M, et al. Chronic ischemic mitral regurgitation: repair, replace or rethink? [J]. Ann Thorac Surg,2006,81(3):1153-1161.

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[4] Enomto Y, Gorman J H Ⅲ, Moainie S L, et al. Surgical treatment of ischemic mitral regurgitation might not influence ventricular remodeling[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2005,129(2):504-511.

[5] Otsuji Y, Kuwahara E, Yuge K, et al. Relation of aneurysmectomy in patients with advanced left ventricular remodeling to postoperative left ventricular filling pressure,redalitation with ischemic mitral regurgitation[J]. Am J Cardiol, 2005, 95(4):517-521.

[6] Bouma W, van der Horst I C, Wijdh-den Hamer I J, et al.Chronic ischaemic mitral regurgitation: Current treatment results and new mechanism-based surgical approaches[J]. Eur J Cardio-Thorac, 2010, 37(1):170-185.

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