老年原發性高血壓晨峰現象對心、腎功能的影響

左 進 夏 豪 周紀寧

左 進,夏 豪,周紀寧

武漢大學人民醫院心內科,武漢 430060

近年研究表明許多老年高血壓患者的惡性心腦血管事件(如心源性猝死、心肌梗死、不穩定性心絞痛和腦卒中等)與高血壓晨峰(Morning Blood Pressure Surge,MBPS)現象有密切關系,且獨立于24h平均血壓[1]。本文報道老年原發性高血壓MBPS患者心、腎靶器官功能的變化,為研究MBPS的有效控制策略,減少靶器官損害提供實驗室依據。

1 資料與方法

1.1 對象與分組

選擇2008年3月～2010年4月在武漢大學人民醫院就診的老年原發性高血壓患者148例,男80例,女68例,平均年齡63.6±3.2歲。均符合“中國高血壓防治指南”中原發性高血壓診斷標準[2]。所有患者未服抗高血壓藥物,或已停藥2周血壓再升高者;排除繼發性高血壓、冠心病、糖尿病、心肌病及心、肝、腎功能不全。所有患者均行24h動態血壓監測(ABMP),根據結果分為MBPS組(62例)和非MBPS組(86例)。兩組患者年齡、體重指數(BMI)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)等一般臨床資料比較均無顯著性差異(P＞0.05)。見表1。

表1 MBPS組與非MBPS組患者一般資料比較(±s)

表1 MBPS組與非MBPS組患者一般資料比較(±s)

組 別 n 年齡(歲) BMI(kg/m2) TG(mmol/L) TC(mmol/L)MBPS組 62 63.35±3.16 23.4±3.78 1.12±0.38 3.75±0.33非MBPS組 86 65.35±4.06 24.1±3.56 1.06±0.27 3.55±0.28

1.2 方法

1.2.1 MBPS的診斷:所有受試者均于早8∶00在左上臂佩帶動態血壓監測儀(美林ABPM.04,美國);統一設定記錄時間,白晝(8∶00～22∶00)1次/15min、夜間(22∶00～次日8∶00)1次/30min。軟件自動分析24h、白晝和夜間血壓均值以及24 h血壓晝夜節律情況。24 h血壓均值 ＜130/80 mm-Hg、白晝血壓均值 ＜135/85 mmHg、夜間血壓均值＜125/75 mmHg者為血壓正常。依據睡-谷(Sleep-Trough)血壓值即醒后2h平均收縮壓-夜間最低收縮壓＞10mmHg診斷為MBPS,≤10mmHg診斷為非MBPS[3]。

1.2.2 校正QT間期(QTc)離散度(QTcd)的測定:同步十二導聯心電圖QT間期以同一心動周期中Q波最早起點為起點,非同步心電圖中則以各QRS波的最早起點為起點。T波終點判定:(1)有U波存在時,取T波與U波交界的最低點;(2)T波回到等電位線或TP段的交點;(3)T波下降支切線與等電位線的交點。雙向T波應以終末T波回到等電位線為準。在同一次測量中采用同一種方法。每個導聯測量3個心動周期的QT間期,取其平均值。當某一導聯T波不清時則刪去該導聯,但總的測量導聯數不應少于7個。按Bazzet公式[4]計算QTc=QT/(RR1/2);后再計算校正QTd,即QTcd=QTd/(RR1/2),其中QTd為QT離散度,RR1/2為1/2個R-R間期。

1.2.3 尿微量白蛋白測定:收集尿液樣本(晨起中段尿),由本院檢驗科采用放射免疫法測定尿微量白蛋白濃度。

1.3 統計學處理

應用SPSS13.0軟件進行統計學分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示 ,兩組均數間比較采用t檢驗,P＜0.05有統計學意義。

2 結 果

MBPS組QTcd和尿微量白蛋白水平均顯著高于非MBPS組(P＜0.01),見表2。

表2 MBPS組和非MBPS組患者的QTcd和尿微量白蛋白結果比較(±s)

表2 MBPS組和非MBPS組患者的QTcd和尿微量白蛋白結果比較(±s)

注:與非MBPS組比較,1)P＜0.01

組 別 n QTcd(ms) 尿微量白蛋白(g/L)MBPS組 62 67.40±18.301) 55.30±2.801)非MBPS組 86 44.80±12.80 41.50±2.50

3 討 論

高血壓病不僅影響患者生活質量,更重要的是對患者心、腦、腎等重要器官的損害。流行病學資料顯示,約30%～50%的高血壓患者存在左室肥厚,不僅反映出左心室對心臟負荷增加的適應性改變,而且提示血壓升高引起了血流動力學改變和一些神經體液因子分泌異常以及細胞信號傳導變化;心肌肥厚引起心臟內部的傳導延遲,影響心室復極。MBPS加重心臟負擔所導致的左室肥厚進展、心律失常、猝死、心力衰竭、心肌缺血等事件的發生率均較非MBPS組顯著增加[4]。

QTcd是反應心肌電活動不一致性的指標 ,它的增加提示心肌的傳導和自律性異常[5],促發惡性室性心律失常,增加患者猝死的危險性。本研究結果顯示,MBPS組QTcd顯著大于MBPS組(P＜0.01),說明MBPS致重構心肌的細胞電生理特性改變,使動作電位時程延長、復極彌散度增加、QT間期延長、引起早期后除極“RonT”現象等,極易觸發多形性室性心動過速,尤其是尖端扭轉型室性心動過速。室性心動過速一旦發生,則可因透壁折返而持續存在[6],這可能是有MBPS現象的老年高血壓患者出現惡性心血管事件的重要原因之一。

尿微量白蛋白是腎小球電荷選擇性屏障損傷的標志性蛋白,是判斷腎臟早期損害的一項敏感而可靠的指標[7]。Mogensen等[9]認為,尿微量白蛋白是預測心血管事件發生的獨立危險因素,出現尿微量白蛋白的高血壓患者心血管并發癥總體發生率的危險性較無尿微量白蛋白患者增加2倍,而且并發缺血性心臟病的危險增加4倍。本文結果顯示MBPS患者尿微量白蛋白顯著高于非MBPS高血壓患者(P＜0.05),說明清晨高血壓可損傷腎小球毛細血管內皮細胞,導致腎小球電荷選擇性屏障功能減退,微量白蛋白漏出增多,進一步加重腎臟的損害。

綜上所述,老年高血壓MBPS現象對心、腎器官的損害比非MBPS患者更加嚴重,提示臨床工作中應盡可能通過動態血壓監測來提高MBPS高血壓的診斷率,并采取措施進行控制,以更好地保護靶器官,減少惡性事件發生。

1 Li Y,Thijs L,Hansen TW,et al.Prognostic value of the morning blood pressure surge in 5 645 subjects from 8 populations.Hypertension,2010,55(4):1 040～1 048.

2 中國高血壓防治指南修訂委員會.2004中國高血壓防治指南(實用本).中華心血管病雜志,2004,32(6):1 060～1 064.

3 Head GA,Chatzivlastou K,Lukoshkova EV,et al.A novel measure of power of the morning blood pressure surge from ambulatory blood pressure recordings.Am J Hy pertens,2010,23(10):36～38.

4 Xie E,Wei C,Fan L,et al.Statin therapy shortens QTc,QTcd,and improves cardiac function in patients with chronic heart failure.International Journal of Cardiology,2010,140(2):255～257.

5 Gassler JP,Bisognano JD.Commentary:revisiting the early morning blood pressure surge and myocardial ischemia.J Clin Hypertens,2009,11(7):348～350.

6 Mayet J,Shahi M,Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension.Hypertension,1996,28(5):791～796.

7 Tan GX,Rials SJ,Wu Y,et a1.Ventricular hypertrophy amplifies transmural repolarization dispersion and inducesearly after depolarization.Am J Physiol Heart Circ Phy siol,2001,281(9):1 968～1 975.

8 Parikh A,Daneman D.Is carotid ultrasound U useful tool in assessing cardiovascular diseasein individualswith diabetes?Diabetes Technol Ther,2004,6(1):65～69.

9 Carl Erik,Mogensen.Introduction:Nature of microalbuminuria,proteinuria,and progressive renal disease.Journal of Diabetes and its Complications,1995,9(1):2～6.