動(dòng)態(tài)脈壓與急性心肌梗死預(yù)后相關(guān)性分析

楊 春 楊艷萍 李旭明

云南省大理白族自治州人民醫(yī)院心內(nèi)科 671000

近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)高血壓患者脈壓（pulse pressure，PP）與冠心病危險(xiǎn)性的相關(guān)性進(jìn)行大量的報(bào)道和探索。研究表明，PP增大的高血壓患者未來(lái)發(fā)生心血管病的可能性增加，PP是比收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）更有效地預(yù)測(cè)心血管事件危險(xiǎn)性的指標(biāo)，且與危險(xiǎn)性呈正相關(guān)，脈壓差增大是預(yù)測(cè)心血管事件的獨(dú)立因素［1］。本文旨在探討急性心肌梗死（AMI）患者動(dòng)態(tài)脈壓（PP）與心力衰竭、梗死后心絞痛及病死率的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 收集自2008年2月－2011年3月入住我院心內(nèi)科，根據(jù)臨床病史、心電圖改變和心肌酶變化，確認(rèn)為急性心肌梗死患者109例，行動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)（ABPM）。PP＝24h平均收縮壓－24h平均舒張壓，將其分為兩組，A組：PP≤50mmHg，共44例，其中男23例，女21例，年齡45～74（59.5±14.5）歲；B組：PP 51～60mmHg，共35例，其中男24例，女11例，年齡45～78（61.5±16.5）歲。C組：PP＞60mmHg，共30例，其中男19例，女11例，年齡47～76（61.5±14.5）歲；所有患者均經(jīng)臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查排除繼發(fā)性高血壓及其他影響PP的疾病（瓣膜病、主動(dòng)脈瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)等疾病），三組患者的心肌梗死部位、發(fā)病至入院時(shí)間、首次心肌酶譜改變差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)采用無(wú)創(chuàng)性攜帶式血壓監(jiān)測(cè)儀。袖帶縛于患者右上臂，日間（8∶00～20∶00），每30min自動(dòng)測(cè)量1次血壓，夜間（20∶00～8∶00）每60min自動(dòng)測(cè)量1次血壓。監(jiān)測(cè)完畢后計(jì)算機(jī)自動(dòng)分析。分析三組患者入院時(shí)心功能，按Killip分級(jí)分為4級(jí)：Ⅰ級(jí)，無(wú)第三心音，肺部無(wú)啰音；Ⅱ級(jí)，有第三心音或（和）肺部有啰音，啰音范圍小于肺野的1／2；Ⅲ級(jí)，明顯肺水腫，濕啰音超過(guò)肺野的1／2；Ⅳ級(jí)，心源性休克。入院后心功能不全加重者以重者為準(zhǔn)。分析三組在心功能情況、梗死后心絞痛及病死率（4周內(nèi)）方面的差別。

2 結(jié)果

2.1 三組患者心力衰竭、梗死后心絞痛及病死率等并發(fā)癥的比較 隨著PP增大，心力衰竭、梗死后心絞痛及病死率的發(fā)生明顯增加，各組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05或P＜0.01。三組間心血管事件的總發(fā)生率分別為20.5%、37.1%和60.0%，各組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01。見表1。

表1 三組患者心力衰竭、梗死后心絞痛及病死率的比較〔n（%）〕

2.2 急性心肌梗死患者心功能情況與PP大小的比較 37例急性心肌梗死合并心力衰竭患者，PP差越大，心功能越差，重度心功能不全的發(fā)生率越高。在心衰患者中，心功能Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)的發(fā)生率在 A 組為 79.4%、11.5%和 9.1%；B 組 為71.8%、19.3%和8.9%；C組為35.3%、22.2%和42.5%，各組間同級(jí)心功能比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

2.3 急性心肌梗死患者死亡情況與PP大小的比較 109例急性心肌梗死9例死亡患者，PP差越大，重度心功能不全的發(fā)生率越高，死亡率也越高。死亡患者中，在A組為2.3%、B組為5.7%、C組為20.0%，各組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

3 討論

心血管疾病嚴(yán)重威脅人類的生命安全及身心健康，脈壓差作為預(yù)測(cè)心血管疾病的指標(biāo)近年來(lái)也頗受重視，研究表明，脈壓增大與腦卒中、心肌梗死的發(fā)生密切相關(guān)，脈壓差升高是動(dòng)脈硬化及心血管病高危的一個(gè)標(biāo)志，它的作用大于舒張壓甚至超過(guò)收縮壓［2］；PP增大改變了冠狀動(dòng)脈灌注和血流分布；降低應(yīng)急狀態(tài)冠狀動(dòng)脈灌注儲(chǔ)備；加速血管內(nèi)皮功能紊亂及動(dòng)脈壁的損害，易使內(nèi)膜損傷而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和血栓事件發(fā)生［3］。因此脈壓差可作為心肌梗死、充血性心力衰竭患者心血管病死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子［4］。本組結(jié)果也提示脈壓差在急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭、梗死后心絞痛中起重要作用。

3.1 心力衰竭的發(fā)生率增加 研究表明［5］，PP導(dǎo)致動(dòng)脈血管的更大牽拉，加快彈力纖維的變性及斷裂，加重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化程度，誘導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化及血栓事件的發(fā)生，并使冠脈微小動(dòng)脈重構(gòu)，降低冠脈血流儲(chǔ)備力。另外，血管硬化所致相對(duì)高的PP可直接增加心臟收縮期心室負(fù)荷，從而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生，如果再出現(xiàn)心肌梗死，就容易發(fā)生較重的心功能不全。本研究證實(shí)，隨著PP增大，急性心肌梗死患者心力衰竭的發(fā)生率增加，且心功能越差，死亡率越高。

3.2 梗死后心絞痛及病死率的發(fā)生明顯增加 PP增大的急性心肌梗死患者血管病變相對(duì)較重，PP增大致血管搏動(dòng)負(fù)荷加重，內(nèi)皮功能受損，因而促發(fā)和加劇了動(dòng)脈粥樣硬化，使冠狀動(dòng)脈病變程度加重，從而使心肌缺血的范圍和程度加重［6］。另一方面，PP增大引起心肌結(jié)構(gòu)的改變。由于心肌結(jié)構(gòu)改變和心肌梗死時(shí)心肌收縮力下降，左室舒張壓增高，致使心電不穩(wěn)定性增加，引起心律失常的發(fā)生。高PP時(shí)切應(yīng)力的變化亦可使斑塊纖維帽的張力增大，使斑塊易于破裂，誘導(dǎo)斑塊的不穩(wěn)定化，加上血管多支病變，梗死后心絞痛發(fā)生率也增加，最終導(dǎo)致死亡率增加［7］。本研究證實(shí)，急性心肌梗死患者隨著PP增大，梗死后心絞痛及病死率的發(fā)生明顯增加。

綜上所述，筆者認(rèn)為PP的增加是動(dòng)脈硬化及心血管疾病高危的一個(gè)指標(biāo)，急性心肌梗死患者中隨著PP的增大，其心血管事件的發(fā)生率增加，提示預(yù)后不良，推測(cè)以PP作為觀測(cè)指標(biāo)，以預(yù)防心血管事件的發(fā)生，有助于改善心肌梗死患者的預(yù)后。

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