新生兒先天性胃壁肌層缺損穿孔七例

白 強，董克剛，海 波，方 輝

（昆明市兒童醫院 普外科，云南 昆明 650000）

新生兒先天性胃壁肌層缺損穿孔較少見，死亡率高，占新生兒胃腸道穿孔發病的首位，多為早產或低體重兒[1]。本院2005～2010年收治先天性胃壁肌缺損致胃穿孔7例，現報告如下。

臨床資料 本組男5例，女2例。其中早產兒4例，出生體重1.8～2.9kg，平均出生體重2.41kg。出生后1～4d發病，1～5d就診，均表現為拒奶、哭鬧、腹脹、嘔吐及呼吸困難，腸鳴音消失，肛門停止排便、排氣或僅排少量腸液樣粘液便。腹部立位X線平片均顯示膈下有大量游離氣體，且未見明顯胃泡顯影。3例合并新生兒肺炎。

治療方法：均行手術，右中腹經腹直肌探查切口進入腹腔，探查胃及腸管，找到胃穿孔部位，剪除壞死胃壁至正常組織，全層及漿肌層間斷縫合、腹腔引流術。術中見病變均以胃前壁大彎側為中心，為大小不等的胃壁肌層缺失，代之以膜樣胃壁組織，最重者自賁門下方至胃竇部胃壁的肌缺損，面積為1cm×2cm～4cm×5cm，大多在膜樣組織的中央區域出現穿孔或破裂。切除的膜樣胃壁組織送病理學檢查，提示為胃壁肌層缺損。術后均予持續胃腸減壓、抗炎、補液、靜脈營養支持治療。

結 果 7例中存活5例，其中2例為早產兒，隨訪6個月，飲食及排便正常，生長發育良好；2例死亡，死亡原因為肺炎、感染性休克及多器官功能衰竭，其中1例胃再次穿孔放棄治療死亡。

討 論 新生兒胃穿孔的病因學說有多種，胚胎發育異常、胃壁局部缺血、胃內壓增高是促使穿孔的主要因素，潰瘍、感染、機械性損傷等為可能的致病原因[2]。患兒胃內容物通過延遲，進奶、嘔吐、哭鬧時吞下空氣使胃內壓升高，導致胃壁肌層缺損處破裂，引起胃穿孔。本組病例有以下特點：平均體重低于2.5kg，早產兒占4例，為大小不等的胃壁肌層缺失，代之以膜樣胃壁組織，大多在膜樣組織的中央區域出現穿孔或破裂。病變均以胃前壁大彎側為中心，病理檢查證實病變部位的胃壁肌層缺損。本組出現的臨床癥狀為短期內全腹脹，伴有腹部壓痛與抵抗感，稍晚期出現腹壁發紅，一般見不到腸型，腸鳴音減弱或消失、呼吸困難，肛門停止排便排氣或僅排少量腸液樣粘液便，肛管排氣腹脹無緩解。腹部立位X線片見膈下大量游離氣體，典型表現為橫貫全腹的大氣液面，胃壁肌層缺損所致的穿孔面積較大，故大多胃泡影消失[3]。先天性胃壁肌層缺損一旦確診應立即做好術前準備，包括吸氧、保溫、抗休克、改善微循環及靜脈應用強有力的廣譜抗生素控制感染等。大量氣腹致嚴重腹脹可導致呼吸困難，應行腹腔穿刺排氣，并盡早手術。選擇最簡捷有效的手術方法，盡量縮短時間。手術方法是胃壁全層縫合，先徹底清除局部壞死粘膜和部分肌肉，將其縫合，切下組織送病理學檢查；第2層行漿肌層縫合，若破損較嚴重縫合困難時可予生物膠輔助粘合。后探查十二指腸、空、回腸及結腸避免并發其它畸形被遺漏；再用淡碘伏水清洗腹腔后，放置腹腔引流管。術后持續胃腸減壓，吸氧、保暖、糾正水電解質平衡紊亂、營養支持等及有效的抗菌藥物控制感染。患兒出生體重、手術時機以及是否并發其它疾病是影響預后的重要因素，術后持續胃腸減壓，營養支持、維持水電解質平衡及有效抗菌藥物控制感染可明顯提高術后生存率。

[1]張金哲，潘少川.實用小兒外科學[M].杭州：浙江科技出版社，2003：12.

[2]李正，王慧貞.實用小兒外科[M].北京:人民衛生出版社，2001.

[3]孔赤寰,馬繼東,馬汝柏,等.先天性胃壁肌層缺損診治與相關因素分析[J].中華小兒外科雜志,2001,12(22):6.