縱談茶之保健原理，并論茶科學之創新發現

文/臺灣大學醫學院生化研究所教授 林仁混

縱談茶之保健原理，并論茶科學之創新發現

文/臺灣大學醫學院生化研究所教授 林仁混

林仁混，臺灣大學醫學院生化研究所教授，主要從事癌癥化學預防的研究，已發表SCI論文360多篇，被引用9000多次。他從事茶研究30余年，在茶與癌癥預防方面有重要研究，在茶保健作用的研究中做出重要貢獻，被尊稱為“茶博士”。

一、茶對人體的保健作用

文獻記載，茶有很多保健作用，主要包括：

1.提神健腦，利尿解熱。

2.降脂減肥，助消化。

3.抗癌抗幅射。

4.護齒明目。

5.延年益壽抗衰老。

6.抗菌抗病毒。

7.生津止渴。

8.增加營養，強健體魄。

9.預防心腦血管疾病。

二、茶科學

這幾年我的研究團隊也作了一些茶科學的研究，簡介如下：

(一)提神健腦。

我們在2007年首先證明茶或茶多酚對Aβ所引起的神經毒性有保護作用。論文：

(1)Lin, C.L.and Lin, J.K.etal.Neurobiol Aging, 2009,30, 81——92.

(2)Lin, C.L.and Lin, J.K.Mol.Nutr.Food.Res.2008,52,930——939.

人類常見的老年疾病阿茲海默癥(Alzhemer’s disease)，病因與Aβ的積累有關，我們研究證明茶與茶多酚可抑制Aβ的產生及其毒作用。因此推論茶多酚可能可防止阿茲海默癥的產生，保護大腦，有提神健腦的作用。

(二)降脂減肥。

唐朝《本草拾遺》記載茶能“消脂及瘦身”，法國巴黎大學的一位醫生做過研究(1978年)，我們團隊在1979年、2005年以動物實驗證明法國醫生的研究結果，論文發表于美國雜志：

(1)Lin, Y.L.and Lin, J.K.J.Agric.Food.Chem.46.

(2)Kuo, K.L.etal.J.Agric.Food.Chem.2005, 53(2),1893-1899,1998,480——489.

我們率先證明所有茶在鼠體中都有降脂與瘦身作用, 以普洱茶最強。此報告創新之處在于否定一般報告都說綠茶最好，事實上中國的普洱茶乃最佳之降脂與瘦身茶，此點在科學研究與臨床應用上深具意義。

依照我們的研究結果，茶或茶多酚可抑制細胞中脂肪酸合成酶，因此可降脂瘦身，我們發表了幾篇相關論文：

(1)Yeh.E.W.Chen, W.J.Lin-shiau,S.Y.and Lin, J.K.pharmacogenotic J.2003, 3, 267——276.(Nature publishing group .Technical)

(2)Chen, W.J.and Lin, J.K.J.Biol.Chem.2004,279;13496——505.

(3)Way, T.D.Kao, M.C.and Lin, J.K.J.Biol.Chem.2008, 149;3972——83.

(4)Huang, H.C.Way, T.D.Liu, C.L.and Lin, J.K.endocrinol.2008,149,5972——5983.

(三)抗癌抗輻射。

茶的此項作用少有相關記載，本團隊經30多年的研究,獲得豐富的第一手資料, 簡介如下：

茶對癌癥的預防可通過阻斷細胞成長信息的傳遞來完成。

1.對EGFR(表皮細胞生長素受體)信息的阻斷。論文：

(1)Lin, J.K, Liang, Y.C.and Lin-shiau, S.Y.Biochem.Pharnacol.1999, 58, 911——915.

(2)Liang, Y.C.Lin-shiau, S.Y.Chen, C.F., and Lin, J.K.J.Cell.Biochem.1997, 67:55——65

2.核因子kB(NF-kB)：細胞核kB訊息的阻斷。論文：Lin.y.l.and Lin,J.K.Mol.Pharmacol.1997,52:465——72

3.5α-reductase (5α還原酶)之抑制，阻斷Testosterone(睪酮)激素的作用。論文：H.L.Lee,C.T.H6 and J.K.Lin carcinogenesis 25(7):1109——1118,2004.

4.Aromatase(芳香酶)之抑制，阻斷estradiol(雌二醇)激素的作用。論文：T.D.Wang, etal.Eur.J, of cancer.40:2165——2174,2004.

5.Proteasome pathway(蛋白水解酶通路)的抑制。論文：

(1)Chen, W.J.and Lin, J.K.J.Biol.Chem.2004,279;1346——505

(2)Wang, T.D.Lin, J.K.J.Biol.Chem.2004,279;4439——89.

首先證明茶多酚可抑制蛋白酶體之活化及其功能, 因而抑制癌細胞正常生長。

6.誘發細胞凋亡。

7.抑制iNOS(誘導型一氧化碳合酶)的表現。論文：Lin.y.l.and Lin,J.K.Mol.Pharmacol.1997,52:465——72.

8.抑制COX2(環氧化酶)的表現。

9.增強E3連接酶活性,提高抑制劑p27。論文：Huang,H.C.Lin, J.K.Endocrinology.2008;149: 5972——83.

從這些已發表的抗癌機制里面，我們深信，在1997年發表的茶或茶多酚抑制EGFR信息表現最為重要。EGFR是茶多酚的最主要上游標靶，茶多酚可先抑制EGFR的功能，再抑制其他的信號傳導途徑，(如NF-KB、proteasome pathway、 apototic pathways、 iNOS、COX2、E3 pathways)。

三、創新研究正在進行

茶可緩解成人型糖尿病。

我們用了多種細胞實驗，一種是肝癌細胞，一種是鼠體的胰島細胞，結果都證明茶多酚可能緩解成人型糖尿病。論文有兩篇：

(1)L.L.Liu and J.K.Lin.J.Mol.Nutr.Food.Science.57(20):9817——9821,2008.

(2)P.S.TSAI and J.K.Lin J.Agric.Food Chem.52(8):930——939,2009.

首先我將說明成人型糖尿病的成因。我們都知道人體無法制造胰島素時就會引起小兒型糖尿病；另有一種情形，人體的細胞中有一些胰島素受體發生了問題(如突變而失去了活性)，使體內有胰島素但無法發揮作用。

胰島素(insulin)——胰島素受體IR(Insulin receptor)——胰島素受體底物IRS(Insulin receptor substrate)——3-磷酸肌醇激酶P I3K——蛋白激酶Akt——葡萄糖轉運蛋白4 Gtu4(glucose transporter 4)。

胰島素經過受體去活化胰島素受體底物、P I3K——Akt，最后才由Akt去活化Gtu4而讓葡萄糖進入細胞內進行代謝。

上述步驟中任何一步有問題，胰島素的信息就無法傳到葡萄糖轉運蛋白4，就會產生所謂胰島素的抗性，而產生成人型糖尿病。

胰島素受體底物(IRS)有兩種型：IRS1與IRS2。我們的第一篇論文J.Mol.Ntur.Food.Science.(2008):57(20)930-939.以肝癌細胞HepG2來做實驗，當在高糖的培養基中HepG2細胞中之 IRS1之酪氨酸磷酸酶有下降的現象(因為高糖產生活性氧簇之故)，Akt下降，因此Gtu4下降而產生胰島素抵抗的現象，我們的實驗證明外加茶多酚可緩解胰島素抵抗，治療糖尿病。

這個實驗是在細胞做的，我們需要以動物的模式來證明，最后需要以人體臨床實驗來證明。有兩個問題必先討論：

其一，當細胞發生胰島素抵抗時, 茶多酚一定要在場，可以及時把它矯正過來，使它不轉成糖尿病。

其二，上述的胰島素抵抗是不是暫時或可逆的，這樣要搶救的話機會比較大。

不過在這里要強調的是，喝茶的人是長期在喝，一定可以及時拯救胰島素抵抗的情況。

我們的第二篇論文P.S.Cai and J.K.Lin J.Agri.Food.Chem.2009，是利用大鼠胰腺細胞來研究IRS2的情形，結果得出與IRS1類似的結論。我們最近也利用肌細胞來研究，結果得出胰島素受體底物IRS1與肝癌細胞HepG2相同的結論。茶與糖尿病的研究還在進行中，我們認為這是一個重要的課題。

責編/代安娜