楊淑玲
(廣州市白云區第一人民醫院內科,廣東廣州 510410)
腦梗死是指各種原因所致腦部血液供應障礙,導致腦組織缺血、缺氧性壞死,出現相應的神經功能缺損[1]。腦干梗死是腦梗死的一種少見類型,是由于椎-基底動脈系閉塞所致的梗死。其臨床表現復雜多樣,易誤診及誤治,尤其是中青年患者,現將筆者所在醫院近年收治的18例中青年腦干梗死患者的臨床資料分析如下。
本組共18例患者,均為2003年1月~2010年9月在筆者所在醫院住院的患者。其中男12例,女6例,年齡23~58歲,平均(41.3±2.7)歲,起病至入院時間2~32h,平均(19.6±5.2)h。其中外來務工人員占9例。既往有高血壓病史5例,糖尿病史2例;吸煙史13例,飲酒史4例;肥胖體型3例,高脂血癥3例;18例患者靜態起病12例,動態發病6例。臨床癥狀:頭暈13例,頭痛6例,肢體力弱16例,肢體麻木感10例,視物旋轉8例,惡心、嘔吐12例,視物成雙2例,口角歪斜11例,飲水嗆咳6例,吞咽困難4例,行走不穩2例,視物不清2例。神經系統體征:所有患者均神志清醒,純偏身肢體運動障礙14例,交叉性癱2例,其中2例肢體肌力為0級;感覺障礙10例,均為純偏身感覺障礙,無交叉性感覺障礙;動眼神經癱瘓1例,外展神經癱瘓2例,面神經癱瘓12例,其中周圍性面癱3例,中樞性面癱9例;舌下神經癱瘓9例,球麻痹6例。Wallenberg綜合征1例,Horner征2例。僅為眩暈而無定位體征者1例。入院后確診高血壓者14例,確診代謝綜合征3例,單純糖尿病2例。
所有患者均行頭顱CT檢查,6例行MRI檢查。其中MRI檢查提示腦干梗死、腦橋梗死4例,延髓梗死2例,其余患者因經濟及其他原因僅行頭顱CT檢查,在起病24h后行頭顱CT檢查,均提示腦干梗死,其中1例合并右側小腦梗死。
空腹血糖高于7mmol/L者5例。血脂系列:總膽固醇(TC)增高8例,甘油三酯增高9例,其中2例糖尿病患者為單純甘油三酯(TG)增高,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)增高5例,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)降低3例。B超示脂肪肝6例。頸部血管彩色多普勒顯像示頸動脈硬化,動脈硬化斑塊形成5例,其中雙側1例,單側4例。血同型半胱氨酸升高3例。纖維蛋白原升高6例。
所有患者均予抗血小板聚集、活血化瘀、改善腦供血、營養神經、改善腦細胞代謝等治療,據病情部分患者予低分子肝素抗凝治療,尤其是合并心房顫動患者;對于顱內壓增高患者適當予脫水降顱壓治療;控制血糖;視具體情況控制血壓;有吞咽困難及飲水嗆咳患者盡早予鼻飼飲食,保證營養。所有患者待生命體征穩定后及早開始康復鍛煉治療。
根據第四屆全國腦血管病會議制定的標準[2],于治療4周時進行療效評定,基本治愈:神經功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度為0級;顯著進步:評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;進步:評分減少18%~45%;無變化:評分減少≤17%;惡化:評分增加≥18%;死亡。
所有患者均好轉,包括顯著進步6例,進步12例。
腦干是中樞神經系統最重要的部位,解剖結構復雜,內部結構主要有神經核及其傳導纖維、上下行的傳導束和上行網狀激動系統。腦干是調節呼吸、循環、體溫等及維持生命活動和意識狀態的重要生命中樞。基底動脈或雙側椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件,引起腦干梗死,在腦梗死的發病中占少數,基于以上原因,有報道[3]腦干梗死是少見又嚴重的腦梗死,病情重、病死率高。而本組患者病情均較輕,經積極治療,預后較好。可能是以下原因:(1)筆者所在醫院是基層醫院,重癥患者多數轉上級醫院,故留院的患者病情較輕。(2)本組患者均為中青年患者,各臟器功能無明顯衰竭,對治療的反應較老年人好,并發癥少,預后較好。(3)高血壓仍是腦干梗死的最主要危險因素,而中青年患者可能動脈硬化較輕微及高血壓史較短,病變較輕。
對腦干梗死的病因及發病機制仍認為動脈粥樣硬化是基本病因,所以能導致動脈硬化的原因均有可能導致腦干梗死。其病因包括三方面:(1)血管本身的病變,包括動脈(小動脈和微動脈)粥樣硬化、動脈炎(如結締組織病、抗磷脂抗體綜合征及各種感染導致的動脈炎癥)、先天性血管異常、腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發育不良和顱內外血管夾層動脈瘤等。(2)血流動力學改變,主要是血壓異常和各種類型心臟病所致;血液成分和血液流變學改變導致的高黏血癥(如紅細胞增多癥、血小板增多癥等)。(3)血管外因素的影響,顱外形成的各種栓子及其他原因如妊娠、分娩、吸煙和缺氧等。
高血壓、糖尿病、高脂血癥、高同型半胱氨酸、吸煙、飲酒等危險因素,均有可能導致動脈粥樣硬化。本研究也證實該點:(1)本組病例有14例高血壓患者,占77.78%,提示高血壓仍是腦干梗死的主要危險因素。高血壓與動脈粥樣硬化互為因果關系,長期高血壓導致腦細小動脈發生玻璃樣變性和纖維素樣壞死,在此基礎上加速粥樣硬化斑塊的形成,血壓的持續增高可引起血管壁機械性損傷,膠原纖維暴露伴隨二磷酸腺苷濃度升高,兒茶酚胺類物質釋放,血小板大量聚集,血黏度增高;血小板聚集在微循環中激活補體,釋放超氧自由基,進一步損傷血管內皮,使前列腺素生成減少,血小板釋放血栓素A2增加,導致腦血管收縮,同時血壓的變化易導致斑塊的破裂或脫落,引起血管狹窄或閉塞導致腦組織缺血壞死。 腦動脈粥樣硬化斑塊可發生在血管任何部位,以血管分叉處多見。包括頸內動脈系統和椎-基底動脈系統。危險因素不但可影響大中血管的起始段或分叉處,而且對細小血管的透明樣變及硬化作用更強[4]。(2)糖尿病是另一重要原因,糖尿病患者的糖和脂代謝紊亂是動脈粥樣硬化的重要基礎,長期高血糖狀態下血漿纖維蛋白原增加,老化的紅細胞增多,紅細胞聚集性增強,脆性增加,變形能力下降,使血黏度升高,加上各種血管舒縮因子的作用,易造成微循環障礙,形成微小的血栓,且糖尿病動脈硬化患者壓力感受器易失調,大腦自動調節功能不能代償灌注壓變化,導致局部腦血流下降增加腦梗死的危險。本組5例患者診斷糖尿病,其中3例明確為代謝綜合征(MS),MS的中心環節是肥胖和胰島素抵抗,其主要組成成分是肥胖癥(尤其是中心性肥胖)、2型糖尿病或糖調節受損、血脂異常以及高血壓,但其涉及的疾病狀態還包括很多,如非酒精性脂肪肝病、高尿酸血癥、微量白蛋白尿等,但其三個主要環節即肥胖-胰島素抵抗-心血管病。多重代謝危險因素之間錯綜復雜、互為因果的相互關系,提示防治MS應采取綜合措施,本組3例患者從未診治,導致腦干梗死。(3)脂代謝異常也是危險因素之一,有研究結果提示LDL-C、TC、TG、VLDL-C顯著升高及HDL-C明顯降低,均是誘發腦血栓形成的危險因素[5]。LDL-C抑制內皮舒張因子,損害內皮抗凝和纖溶功能,趨化單核細胞,導致動脈粥樣硬化形成。HDL-C被認為是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白,參與動脈壁的代謝,抗低密度脂蛋白氧化,抗血小板聚集,抑制表皮生長因子誘導的血管平滑肌細胞增生,逆轉運膽固醇,將動脈壁中多余的膽固醇轉運至肝臟,并且抑制LDL-C誘導的對人類血管平滑肌細胞和內皮細胞的細胞毒作用。它的減少使其在體內消除膽固醇的能力下降,引起膽固醇聚集和血管病變的形成。脂代謝異常,常伴有纖維蛋白原增加,紅細胞、血小板聚集性增加,血液黏度增高,血液流變學改變異常,導致微循環障礙發生,腦血栓形成。本組病例血脂代謝異常者較多,考慮均參與腦干梗死的形成。(4)高同型半胱氨酸也是腦卒中的獨立危險因素,參與動脈粥樣硬化的形成,其機制涉及血管壁、血小板、凝血因子三個方面,主要通過對內皮細胞毒性作用及增加血液中血小板粘附、使血管平滑肌細胞過度增殖等作用促進動脈粥樣硬化。本組患者有3例同型半胱氨酸升高,提示該觀點。(5)不良的生活習慣如吸煙、飲酒等也與腦梗死有密切關系。大量吸煙可提高血漿纖維蛋白原含量,增加血黏度,損傷血管壁,刺激交感神經系統使血管收縮,降低腦血流量,加速腦梗死發生。飲酒對紅細胞及血小板功能均有影響,大量長期飲酒可降低紅細胞柔韌性,增加紅細胞比積,增高血液粘度,增加血小板聚集,使腦局部血流量減少。本組病例吸煙者達13例,占72.22%,比例高,且均是男性患者;由此看吸煙、飲酒及精神長期緊張等因素都是腦干梗死的促發因子。
腦干因其內部神經解剖結構復雜,腦干梗死的臨床表現呈現復雜多樣的臨床變化特點。但腦干病變大都出現交叉性癱瘓和感覺障礙。即病灶側腦神經周圍性癱瘓和對側肢體中樞性癱瘓及感覺障礙。血栓性閉塞多發生于基底動脈中部,栓塞性通常發生在基底動脈尖。本組病例僅2例有明確的交叉性癱瘓的定位體征,多數患者為純偏身肢體運動障礙,與中樞性面癱同側,給準確定位帶來困難,其中1例患者為左側中樞性面、舌癱,左側肢體全癱,入院時頭顱CT未見異常,當時考慮右側大腦中動脈深穿支閉塞,24h后復查頭顱CT提示腦干梗死;且該患者頸動脈彩超示雙側頸動脈均有動脈硬化斑塊形成。經積極治療,1月時肢體肌力恢復致4級,可自理日常生活。腦干梗死多數缺乏典型的交叉性運動和感覺障礙,考慮由于腦干內部神經解剖復雜,椎-基底動脈的分支閉塞,尤其是更細小的分支閉塞后致的缺血病灶較小,影響非功能區,臨床表現不典型。有報道[6]僅有眩暈癥狀而無明確定位體征者,經頭顱MRI證實有腦橋腹側的腔隙性梗死灶,分析可能是由于病灶位于腦干相對靜止區,或病灶很小,有健康組織代償其功能。本組病例眩暈比例達72.22%,考慮由于前庭神經核在腦干內較大,且位置較表淺,對缺血極為敏感所致。王淑琴等報道老年高血壓患者椎動脈彎曲、狹窄發生率高于健康老人組,且常伴有狹窄和內膜改變,老年高血壓患者椎動脈的這種改變多發生在起始部,TCD示血流速度異常及椎-基底動脈供血不足。據此推測老年人更易發生椎-基底動脈系統的梗死[7]。本組研究未行此項分析。
本組病例經積極治療,癥狀均有不同程度改善,提示中青年腦干梗死治療預后較好。
近年來,隨著人們生活水平提高及生活方式、飲食習慣的改變,我國腦梗死有發病率增高和漸年輕化的趨勢。中青年是社會和家庭的中堅力量,其承受的工作及生活壓力更大,易致植物神經功能紊亂,腦血管收縮舒張功能失衡,導致腦血管痙攣及血管內壓力增高,引起腦組織缺血。
腦血管病作為神經系統的常見病及多發病,其高的致死率及致殘率決定了對其預防的重要性。腦干梗死作為一類較特殊的腦梗死,因其位置及功能的重要性,決定對其預防更重要。尤其是中青年,對危險因素的積極防治,對腦干梗死會有很大預防作用。本組病例在起病前行預防治療者僅少數,且治療不規范,高血壓病者未規則行降壓治療,糖尿病未診治,結果導致腦卒中。有多項研究控制高血壓,強化血糖控制及血脂的調控均可能降低心腦血管事件風險。故筆者認為對中青年應加強健康檢查,篩查高血壓、糖尿病、高脂血癥等腦卒中的危險因素,積極予干預治療,尤其對外來務工人員的健康篩查。加大健康宣教工作,干預不良生活習慣,對預防有重要作用。也可減輕因卒中致殘甚至死亡對家庭及社會造成的負擔及影響。對于倡導健康的生活方式,改變疾病從過去的以治療為主向現在提出的以預防為主的醫療模式轉變提供更好的依據。同時腦干梗死的臨床表現呈現多樣化的特點,一定要認真檢查,考慮腦干梗死,尤其中青年更應盡早行頭顱CT檢查,最好行頭顱MRI檢查,可更準確的明確病變部位及性質,減少漏診、誤診,為治療提供確切依據。對于各種原因不能行MRI檢查者,應在起病24h后復查頭顱CT。
[1]賈建平,崔麗英,王偉.神經病學[M].第6版.北京:人民衛生出版社,2008:187-189.
[2]中華神經學會,中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-381.
[3]高峰,賀世明,王學廉,等.132例腦干梗死患者預后分析[J].臨床薈萃,2005,20(19):1110-1111.
[4] 李菁晶,鞠奕,王春雪,等.老年后循環腦梗塞患者89例臨床觀察[J].中國神經免疫學和神經病學雜志,2008,15(3):197-200.
[5]李茂文,鄧建.腦血栓患者血脂,高、低密度脂蛋白,載脂蛋白A、B的觀察[J].卒中與神經疾病,1998,5(3):162-164.
[6]何偉,張園,江暉,等.急性腦干梗塞56例臨床分析[J].臨床醫學工程,2009,16(12):87-88.
[7]王淑琴,劉愛華,李前鐸,等.老年高血壓病患者椎動脈病變探討[J].中國超聲醫學雜志,1994,10(12):77.