糖尿病并甲狀腺功能亢進癥46例臨床分析

蔣輝

糖尿病并甲狀腺功能亢進癥46例臨床分析

蔣輝

目的了解糖尿病與甲狀腺功能亢進癥(簡稱甲亢)二病并存的臨床特點和診療方法。方法對46例糖尿病與甲亢并存患者的臨床特點及治療方法進行回顧性分析。結果46例患者經治療后多飲、多尿、多食、消瘦、多汗、心悸、乏力等癥狀明顯好轉，空腹及餐后2 h血糖均得到較好控制，空腹血糖≤7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≤10.0 mmol/L，體重增加，血清FT3、FT4、TT3、TT4、TSH均恢復正常。結論糖尿病和甲亢均是與免疫調節異常有關的內分泌代謝性疾病，甲亢可加重糖代謝異常，使糖尿病病情難以控制，而糖尿病也可誘發甲亢危象的發生。因此應加強對糖尿病與甲亢二病并存的認識和診斷并兼顧治療，減少并發癥的發生。

糖尿病;甲狀腺功能亢進癥;臨床分析

糖尿病與甲狀腺功能亢進癥(簡稱甲亢)均為內分泌科最常見疾病，二者有共同的發病機制，均可導致代謝紊亂。由于糖尿病和甲亢部分癥狀有相似之處，加之甲亢本身可引起繼發性血糖及尿糖增高，給疾病的診斷和治療帶來困難。現對我院2007年7月至2010年10月收治的46例糖尿病和甲狀腺功能亢進并存患者的臨床資料進行回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料所有病例均為2007年7月至2010年10月收治的46例糖尿病與甲亢并存患者，其中男22例，女24例，年齡35～59歲，平均(45.3±5.7)歲。糖尿病病程0.5～13年，平均5.9年;甲亢病程0.4～6.5年，平均1.7年。糖尿病均符合1999年世界衛生組織(WHO)糖尿病診斷標準［1］，甲狀腺功能亢進癥均符合《美國甲狀腺學會關于甲狀腺疾病診斷治療指南》［2］中的診斷標準。

1.2 實驗室檢查空腹血糖(FBG)4.7～18.1 mmol/L;早餐后2 h血糖9.8～22.3 mmol/L;糖化血紅蛋白(HbAlc)6.4%～l4.5%;空腹C肽399.7～823.4 pmol/L;2 hC肽743.8～2549.2 pmol/L;GAD-Ab均陰性。全部病例查血清血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)、促甲狀腺素(TSH)均升高，血清TSH明顯下降。

1.3 臨床表現46例患者均有不等程度的甲亢及糖尿病癥狀，其中以消瘦為首發癥狀的32例(占69.56%)，多飲、多食、多尿、心悸、乏力、多汗等癥狀多見，糖尿病視網膜病變5例，甲亢性心臟病l4例，糖尿病周圍神經病變7例，糖尿病腎病6例，糖尿病酮癥3例，心功能不全8例，周期性麻痹3例。

1.4 治療方法所有患者均制定合理的飲食方案，8例酮癥酸中毒和2例高滲昏迷及2例甲亢危象患者均采用小劑量胰島素0.1U/(kg·h)靜脈滴注，病情好轉后及時改為胰島素皮下注射。46例患者中胰島素治療29例(63.04%)，普通胰島素(動物)30～64 U/d，分3～4次皮下注射，其余17例病情較輕者口服降糖藥物治療(36.96%)，其中11例單獨使用磺脲類降糖藥，8例并用雙胍類降糖藥。在治療糖尿病的同時應用抗甲狀腺藥物治療，35例口服他巴唑(30～45 mg/d)治療，11例應用丙基硫氧嘧啶(300～600 mg/d)治療。

1.5 統計學處理以SPSS 10.0軟件計算文中數據，采用t檢驗;計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗。

2 結果

46例患者經治療后多飲、多尿、多食、消瘦、多汗、心悸、乏力等癥狀明顯好轉，空腹及餐后2 h血糖均得到較好控制，空腹血糖≤7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≤10.0 mmol/L，體重增加，血清FT3、FT4、TT3、TT4、T S H均恢復正常，32例心動過速患者心電圖恢復正常，3例心房纖顫恢復竇律，3例擴大的心臟縮小。

3 討論

糖尿病和甲亢均是與免疫調節異常有關的內分泌代謝性疾病，甲狀腺疾病并發糖尿病時，二病可同時或先后起病。一般認為，甲亢并不引起糖尿病，但可加重糖尿病病情，甚至誘發酮癥酸中毒［3］;也有學者［4］認為甲狀腺激素過多可導致糖尿病。很多學者認為:1型糖尿病與甲狀腺疾病有共同的遺傳學基礎，兩者關系密切:2型糖尿病由于遺傳上的缺陷和易感性，以及免疫平衡破壞，很可能發生免疫病之間的重疊現象，加上病毒、飲食、環境、情緒等因素，可能也對兩病的發生起著重疊作用。臨床上以甲亢合并糖尿病及糖耐量異常為多。而糖尿病合并甲亢較少見，本研究僅占8.9%。

多數學者認為，甲狀腺激素(TH)過多可導致糖尿病［5］，TH引起糖代謝紊亂的作用，依賴于其他激素或與其他激素尤其是兒茶酚胺和胰島素共同調控。TH可激活腎上腺受體，增強兒茶酚胺的敏感性，從而抑制胰島素的釋放，導致血糖升高;甲亢時TH分泌過多，使肝糖原分解加強，并促進腸道對葡萄糖的吸收，有研究認為這是由于甲亢者腸道已糖激酶和磷酸激酶活性增加所致［6］。而胰島素降解加速，機體對胰島素的敏感性降低，導致對胰島素的需要量相對增加;上述諸因素的作用，加之甲亢常合并糖耐量減低，故最終導致胰島β細胞功能障礙，而發展為糖尿病。文獻報道［7］，有2%～57%的甲亢患者可出現糖耐量減退或達到糖尿病診斷標準，引起繼發性糖尿病。因此對于糖尿病患者血糖長期控制不良或有體重明顯減輕的老年糖尿病患者;如糖尿病癥狀無明顯誘因的加重且與血糖水平不相符合或出現心慌、多汗、多食、多飲明顯消瘦，甚至惡液質等高代謝癥候群及甲狀腺腫大、心臟雜音突眼征等征象時，應當考慮到合并甲亢的可能，應作甲狀腺激素測定以便早期診斷早期治療。

糖尿病與甲亢臨床表現有不少重疊之處，二者均有消瘦、乏力、多食、易饑等癥狀，在診斷時易漏診及誤診，值得警惕。我們認為對于控制欠佳的糖尿病患者，以及體重明顯下降，心動過速的老年糖尿病患者應考慮并發甲亢的可能，及時化驗甲狀腺功能以除外甲亢。所以，對甲亢患者經正規治療后，消瘦、乏力、食欲亢進等臨床癥狀無好轉甚至加重者均要及時檢查血糖，對空腹血糖正常或輕度升高者，應行葡萄糖耐量試驗以協助診斷糖尿病。控制不良的及原有癥狀突然惡化出現消瘦、心悸、多食等高代謝癥候群的糖尿病患者，或有體質量明顯減輕的老年性糖尿病患者，均應考慮二病并存的可能，應行全面的甲狀腺功能檢查。

由于甲亢和糖尿病均系消耗性疾病，原則上治療應兼顧，才能收到滿意的效果。糖尿病要控制飲食，甲亢要戒碘。同時要補充高蛋白和各種維生素，增加熱量供應。應先治療甲亢，在甲亢得到控制后，則降糖藥的相對需要量會有所減少，最好能盡早應用胰島素治療，并應密切觀察和定期檢查甲狀腺功能、空腹及餐后2 h血糖水平，并在甲亢癥狀得到改善后及時調整降糖藥量，避免低血糖的發生。甚至有些患者甲亢好轉后，糖代謝紊亂趨于正常。

［1］Takara M，Yamashiro S，Komiya I，et al.Associati0n of CTLA-4 gene AG polymorphism in Japanese type 1 diabetic patients with younger age of 0nset and autoimmune thyroid disease.Diabetes Care，2000，23:975．

［2］Edmond A，Ryan MD.Short-term intensive insulin therapy in newly diagnosed type 2 diabetes.Diabetes Care，2004，27(5):1028-1032．

［3］吳衛平，房輝，裴玉梅，等.胰島素強化治療對甲狀腺功能亢進癥并發糖尿病患者胰腺β細胞功能的影響.中國煤炭工業醫學雜志，2006，9(11):1156-1157．

［4］朱禧星.現代糖尿病學.上海醫科大學出版社，2000:85．

［5］于紅艷.甲狀腺功能亢進與胰島素原.國外醫學內分泌學分冊，2002，22(2):104-106．

［6］田浩明，賈海燕.甲狀腺功能亢進癥伴糖尿病的診斷和治療.中國實用內科雜志，2006，26(9):651．

［7］Bhattacharyya A，Wile P G.Diabetic ketocidosis precipitated by thyrotoxicosis.Postgrad Med J，1999，75(883):291-292．

476600河南省永城市永煤集團總醫院內分泌科