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中老年肺心病患者血液流變學及紅細胞超微結構變化的探討

2011-08-15 00:42:18王庭利
中國實用醫藥 2011年13期
關鍵詞:變形

王庭利

中老年肺心病患者血液流變學及紅細胞超微結構變化的探討

王庭利

目的探討肺心病患者血液流變學及紅細胞超微結構的變化;觀察各項指標之間的關系及相關性。方法采用全自動血流變儀檢測血液流變學各項指標,用電子顯微鏡觀測紅細胞超微結構,用核孔膜濾篩法測定紅細胞變形性,用血氣分析儀測定血氣各項指標。結果肺心病患者紅細胞變形性明顯低于對照組(P<0.01),紅細胞超微結構有明顯異常改變,正常雙凹圓盤形細胞數明顯低于對照組,而各種異常形態的紅細胞則明顯高于對照組(P<0.01)。全血粘度明顯高于對照組,紅細胞濾過指數值與氧分壓呈負相關(r=-0.765P<0.01),與二氧化碳分壓呈正相關(r=0.548P<0.05),與pH值呈正相關(r=0.657P<0.01),全血粘度與濾過指數值呈正相關(r=0.905P<0.01)。異常紅細胞數增多明顯,紅細胞變形性降低明顯。結論細胞在形態及功能等方面的異常對肺心病的發生、發展起重要作用,如在疾病的進程中切斷紅細胞異常所起作用,可望改善肺心病的癥狀,減緣肺心病的發展速度。

肺心病;全血粘度;紅細胞變形性;超微結構

1 資料與方法

1.1 一般資料受檢的58名健康對照組均無近期服藥及放射性接觸史,其中男33名,女25名,年齡45~82周歲。被檢測的50例肺心病組患者為2008~2009年我院住院患者,其中男30例,女20例,年齡46~86周歲。全組患者均符合1980年第三次全國肺心病專業會議制定的診斷標準。

1.2 方法血液流變學各項指標采用全自動血流變儀測得。紅細胞變形性采用核孔膜濾篩發測定。紅細胞超微結構的研究用日本產掃描式電子顯微鏡觀察。血氣各項指標用血氣分析儀測得。

2 結果

2.1 紅細胞變形性的變化肺心病患者濾過指數值為(0.598±0.195),明顯高于對照組(0.298±0.027),差異有統計學意義(P<0.01)。肺心病患者紅細胞變形能力明顯低于對照組。

2.2 紅細胞超微結構的變化對照組紅細胞大部呈光滑、大小一致的雙凹圓盤型,其所占比例達71%±6.125%,而肺心病組正常紅細胞所占比例僅達17.31%±10.94%,而異常形態的紅細胞所占比例較多,二者比較均差異有統計學意義(P<0.01)。

2.3 全血粘度的變化肺心病患者全血粘度在低切變率(1s-1)時為(13.46±1.21),在高切變率(300s-1)時為3.84± 0.53,分別高于相應對照組(10.27±1.43;3.18±0.51)。差異具有統計學意義(P<0.01)。

2.4 病例組紅細胞變形性與血氣各項指標之間的關系肺心病時濾過指數與氧分壓呈負相關,濾過指數與二氧化碳分壓及PH值呈正相關。

2.5 高切變率時血粘與濾過指數呈正相關,即全血粘度隨紅細胞變形能力降低而逐漸增高。

3 討論與結論

血液流變學已廣泛應用于基礎和臨床醫學的許多領域[1]。在正常情況下,紅細胞在血管中流動時保持良好的變形能力,能夠降低血流阻力,調節血液粘度,從而保證良好的微循環[2]。紅細胞變形性的生理意義和疾病關系日益受到國內外基礎醫學和臨床醫學的重視[3]。本研究結果表明,肺心病患者的紅細胞變形性明顯低于對照組(P<0.01),紅細胞變形能力與氧分壓呈正相關,與二氧化碳分壓呈負相關。

影響紅細胞變形性的因素較多,肺心病呼吸衰竭時由于缺氧,二氧化碳潴留及酸中毒,使三羧酸循環,有氧氧化過程受抑制,ATP生成減少而使膜的硬度增加,紅細胞變形能力降低。血液粘度是衡量血液流動性的一項綜合指標,紅細胞在低切變率時,由于大分子量血漿蛋白的橋聯作用,使紅細胞聚集成緡錢狀。在高切變率時,緡錢狀的紅細胞解聚。單個的紅細胞在流場內受流體切應力作用而變形成橢圓形狀,且其長軸隨流線取向。且變形的大小與定向的程度隨切變率增加而增加,從而使紅細胞在流場中有效容積濃度降低,使血液的粘度下降。本實驗結果表明,肺心病患者全血粘度無論在低切變率時還是高切變率時,均明顯高于對照組(P<0.01)。

影響全血粘度的因素較多,低切變率時,血粘增加主要反映了紅細胞聚集功能增強,此處不加討論;高切變率時,血粘增加主要反映紅細胞變形能力降低。本實驗結果表明,在高切變率時,血粘與濾過指數值呈正相關,這進一步證明了上述實驗結果,即紅細胞變形性降低可導致血粘增高。肺心病患者由于缺氧、CO2潴留等多種因素,血液常處于高凝高黏狀態,易致肺小動脈血栓形成[4]。缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒等,還可導致紅細胞超微結構的改變,紅細胞變形性降低,全血粘度增加,從而使外周阻力加大,加重肺動脈高壓,心衰加重。紅細胞變形性降低還可以使臨界毛細血管半徑加大,使外周阻力進一步加大,并對微血管內血流產生嚴重干擾,導致微循環血流灌注不足。同時酸中毒又可加重缺氧所致的肺血管收縮作用,使肺高壓進一步加重。特別是在氧分壓降低明顯時,紅細胞失去柔軟性而降低了與氧的親和力,使呼吸衰竭加重[3]。肺心病患者急性發作期血液存在高凝、高黏、缺氧及內環境紊亂,這些與肺心病患者的預后密切相關[5]。由此可見紅細胞在形態及功能等方面的異常對肺心病的發生、發展所起的重要作用。如能在疾病的進程中切斷紅細胞異常所起的作用,可望能改善肺心病的癥狀,減緩肺心病的發展速度。

[1]essin ls,Huranlsin-Mills J,Weems HB.Deformability of normol and sickle erythracytes in a pressure-flen filtratin system Blood celle,1977,3:241-62.

[2]BranemarK PI,Bagge u.Intrarscular rheolagy of erythroeytes in man Blood celes,1977,3:11-21.

[3]鄭學志,等.紅細胞變形性的臨床意義.國外醫學老年學分冊,1988,2:72-76.

[4]尚玲,孫斌.高原地區老年肺心病急性發作期血小板參數變化及臨床意義.軍醫進修學院學報,2007,28(4):278-279.

[5]李紅敏.120例肺心病患者急性發作期血氣分析指標與預后分析.南華大學學報,2008,36(1):89-91.

130012吉林省長春康復醫療中心

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