川崎病合并支原體感染14例診治體會

黃 云，黃路圣，葉林華

（江蘇省泰興市人民醫院，江蘇泰興 225400）

川崎病合并支原體感染14例診治體會

黃 云，黃路圣，葉林華

（江蘇省泰興市人民醫院，江蘇泰興 225400）

目的探討小兒川崎病合并支原體感染的臨床特征及診治體會。方法對臨床診斷為川崎病合并支原體感染的患兒進行回顧性分析。結果14例患兒均有發熱；球結合膜充血13例，皮疹8例，口腔粘膜改變14例，手足硬性水腫、指（趾）脫皮14例，頸部淋巴結腫大12例，卡痕、肛周粘膜潮紅5例。白細胞增高、血CRP增高9例，心臟彩超示冠狀動脈病變（CAL）2例。所有患兒均用阿奇霉素序貫治療，并早期大劑量人血丙種球蛋白（IVIG）及阿司匹林、潘生丁治療，13例治愈，1例呈IVIG不反應，再次予以IVIG后痊愈。結論肺炎支原體可能參與川崎病的發病。

川崎病；肺炎支原體

川崎病（KD，2002年日本循環協會川崎病聯合研究組提出的川崎病診斷標準）又稱皮膚黏膜淋巴結綜合征（MCLS），是一種急性發熱性、多系統的疾病，以全身結締組織非特異性血管炎為主要病理改變，是一種兒童常見的血管炎綜合征，好發于5歲以下嬰幼兒，主要影響中小動脈，尤其是冠狀動脈，并認為與青壯年心源性猝死和成人缺血性心臟病的發生有關。其病因尚未明確，推測與感染有關[1,2]。近3年來隨著肺炎支原體（MP）感染的流行，合并KD的患兒增多，導致臨床表現多樣，易誤診、漏診。現將我院收治的14例KD合并MP感染的患兒，對其臨床表現、治療、轉歸進行分析報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取2009年1月-2011年8月我院收治的54例川崎病患兒中合并支原體抗體陽性的14例患兒（25.9%），其中男10例，女4例，年齡5月-5歲2月，發病到住院時間4-10天。14例患兒均按照2002年日本川崎病研究委員會制定的診斷標準確診[3]。

1.2 臨床表現 1）發熱：14例均表現為發熱5天以上，抗生素治療無效，體溫在38-41℃之間；2）13例雙眼球結合膜充血，無膿性分泌物；3）口腔粘膜表現：所有患兒均有不同程度的口唇顯著充血、干燥、楊梅舌表現；4）淋巴結腫大：12例頸部淋巴結腫大伴質硬、壓痛；5）皮疹：8例在發熱2-3天后出現多形性紅斑或猩紅熱樣皮疹；6）所有患兒在發熱4-5天手足硬性水腫，發熱10-14天后指出現（趾）脫皮；7）心臟改變：8例出現心血管受累，表現為心電圖異常，心肌酶譜升高，其中2例合并冠狀動脈擴張；8）其它：卡痕、肛周粘膜潮紅5例，3例肝功能異常，2例合并肺炎。

1.3輔助檢查 白細胞總數(5.6-20.6)×109／L，血小板計數增高(616-421)×109／L，2例胸部X線片表現為支氣管肺炎改變，8例心電圖異常，2例心臟彩超示冠狀動脈異常。14例患兒用EILsA方法檢測MP.IgM均≥1：40，其中最高1例為1：640，14例患兒EB病毒抗體均陰性；抗鏈球菌溶血素O滴度均正常；柯薩奇病毒B抗體均陰性；巨細胞抗體均呈陰性。

2 治療與轉歸

所有病例采用阿奇霉素10mg/(kg·d)*5天，靜脈滴注，后改為阿奇霉素10mg/(kg·d)口服，序貫治療2周（用3天，停4天）。同時靜脈滴注IVIG：2g/(kg·d)一次治療，阿司匹林按50mg-80mg/(kg·d)口服，熱退后3天，改為3-5 mg/(kg·d)，維持治療。其中1例首次足量IVIG后患兒無反應，仍反復發熱，于入院后第4日重復使用2g/(kg·d)一次，患兒熱退，臨床癥狀明顯改善，所有患兒出院后隨訪3月，對冠狀動脈擴張的2例患兒隨訪半年，患兒均恢復正常。

3 討論

川崎病是一種急性發熱性、多系統性兒童疾病。其臨床特征以四肢末端硬腫，掌及指（趾）前端紅斑，恢復期呈膜狀脫屑，結膜充血，口唇潮紅和舌乳頭顯著突起，口腔黏膜彌散性充血及非化膿性頸部淋巴結大為主，心臟受累是本病的主要并發癥和致死原因。其病因不明，盡管流行病調查和血清學檢查提示本病與感染關系密切，但至今未發現特定的病原體。現今多認為川崎病是易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎，其免疫反應較為復雜，涉及到變態反應Ⅰ-Ⅳ型[4]。在已報道的感染因素中，溶血性鏈球菌、葡萄球菌腸毒素類、EB病毒和逆轉錄病毒研究較多，近年還提出腺病毒、人新型冠狀病毒和肺炎支原體感染與川崎病的發病有關。而有研究表明MP作為抗原在人體內產生特異性抗體形成免疫復合物，然后激活補體和免疫細胞發揮強大的免疫效應[5]。MP感染除引起呼吸道炎癥外，因其與人體多種組織器官有同類抗原，感染后可引起免疫失調，導致組織器官損傷，其表現多種多樣，有時與川崎病雷同，為診斷及治療添加了難度。本院近年來54例川崎病患兒中有14例患兒合并有支原體感染占25.9%，通過此文的回顧性研究認為，支原體感染可能參與了KD的發病機制，因標本量較小，不能作Meta分析，但須引起臨床醫師的注意和研究。

[1]Bums J,Glode M.Kawasaki syndrome[J].Lancet,2004,364 (9433):533-544.

[2]張偉,李秋,趙曉東.川崎病發生冠狀動脈病變危險因素的Logistic回歸分析[J].中國實用兒科雜志,2006,21(1):51.

[3]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學(上冊)[M].北京:人民衛生出版社,2005.

[4]趙淑琴,崔根澤,蔡栩栩,等.肺炎支原體肺炎患兒體液免疫活性的研究[J].實用兒科臨床雜志,1999,14(12):728.

[5]李有國,艾玲.肺炎支原體肺炎肺外并發癥60例[J].實用兒科臨床雜志,2002,17(4):411-412.

Experienceon Fourteen Casesof KawasakiDisease Associated w ith Mycoplasma Pneumoniae Infection

HUANG Yun,HUANG Lu-sheng,YE lin-hua
(Taixingpeople’shospital,TaixingJiangsu225400.China)

Purpose:Discussing the clinical features and experiences of diagnosis and treatment of Kawasaki disease w ith Mycoplasma pneumoniae infection in children;Methods:A retrospective analysis of children suffering from Kawasakidisease associatedw ith Mycoplasma pneumoniae infection;Results:14 caseshad feversymptoms,hyperemiaof conjunctivabulbar in 13 cases; tetter in 8 cases;Alterationsoforalmucosa in 14 cases;Foot rigidly edema,means(toe)peeling in 14 cases;Cervical lymph nodes in 12 cases;BCGmark,flushing of analmucosa in 5 cases.Increased leukocyte,blood CRPhypertension 9 cases,Cardiac ultrasound and coronary artery lesions(CAL)in 2 cases.A llof the childrenwere treated by Azithromycin Sequential,early high-dose intravenous immunoglobulin(IVIG)aspirin,and dipyridamole,13 caseswere cured,the other1 case had no IVIG reaction,IVIG again to be recovered.Conclusions:Mycoplasma pneumoniaemay be involved in the pathogenesisof Kawasakidisease.

kawasakidisease;mycoplasma pneumoniae

R725

A

1671-0142（2011）06-0086-02

黃云（1976-）,女,江蘇泰興人,主治醫師.

（責任編輯 劉 紅/楊荔晴）