低血鉀致房室傳導阻滯36例治療體會

王 婕，舒進田，李鴻林

（靖遠煤業(yè)集團有限責任公司總醫(yī)院，甘肅 靖遠 730913）

低血鉀致房室傳導阻滯36例治療體會

王 婕，舒進田，李鴻林

（靖遠煤業(yè)集團有限責任公司總醫(yī)院，甘肅 靖遠 730913）

低血鉀；房室傳導阻滯；電解質

低血鉀是臨床常見的電解質紊亂現象，當體液中電解質失衡時，細胞內外液的電解質濃度發(fā)生改變，首先是心肌復極過程發(fā)生改變。臨床上引起房室傳導阻滯的原因較多，但由低血鉀所致并不多見?，F將我院2001年1月至2010年5月收治的36例因低血鉀所導致的房室傳導阻滯住院患者的臨床資料總結如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

36例均為我院住院患者，其中男性22例、女性14例，年齡15～70歲。全部病例在病前及病程中的所有檢查均未提示患有器質性心臟病，部分患者表示有頭暈、乏力及心悸等與原發(fā)病有關的臨床癥狀。其中，低鉀性周期性麻痹24例（67%），原發(fā)性醛固酮增多癥6例（17%），急性胃腸炎4例（11%），慶大霉素引起的低血鉀1例（3%），輸尿管乙狀結腸吻合術1例（3%）。上述患者中，一度房室傳導阻滯24例（3%）；二度房室傳導阻滯10例（28%），其中Ⅰ型6例、Ⅱ型4例；三度房室傳導阻滯2例（6%）。心電圖除有房室傳導阻滯外，均有ST段下移（30例下移≥0.5mm）。T波低平，U波明顯，28例有T-U波融合。36例患者血鉀為1.7～3.0mmol/L，其中2例三度房室傳導阻滯患者血鉀分別為1.8mmol/L、2.0mmol/L。

1.2 治療方法

根據36例患者病史、臨床表現、血清鉀濃度、心電圖表現診斷為心臟房室傳導阻滯，除針對原發(fā)病治療外，均給予補鉀治療。5%葡萄糖鹽水（或0.9%氯化鈉）500ml+10%氯化鉀15～20ml靜滴，同時口服10%氯化鉀20ml（次/2小時），連用3～4次。嚴重低鉀而腎功能正常者補鎂2～4g/d，靜脈補鉀過程中常規(guī)心電監(jiān)護，記錄尿量，監(jiān)測血清鉀變化,隨時調整補鉀量及速度。三度房室傳導阻滯患者在心電監(jiān)護下用0.45%或0.6%氯化鈉300ml+10%氯化鉀30ml，以1.0%的濃度，32mg/min的速度靜脈滴注3小時后，T-U波分離，T波＞U波，然后以0.3%的濃度維持靜滴。

2 結果

36例患者經補鉀和病因治療后癥狀改善，血清鉀水平上升，恢復正常范圍；房室傳導阻滯消失，心電圖恢復正常，最快緩解時間4小時，最慢25小時。

3 討論

鉀是細胞內主要的陽離子，是維持人體心肌細胞生理功能的重要電解質，對維持細胞膜靜息電位起關鍵作用，對維持神經肌肉細胞正常生理功能起重要作用。細胞在靜息時膜兩側的電位差主要是鉀離子從高濃度的細胞內向膜外擴散而致，因此，靜息電位就是鉀離子的平衡電位。急性失鉀時，細胞內缺鉀尚不明顯，細胞膜外鉀濃度下降，細胞內的鉀離子向細胞外擴散，膜電位趨負值，血鉀越低膜電位負值越大，產生超相化阻滯。血鉀過低時，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，細胞膜呈“極化不完全”狀態(tài)，使動作電位O相上升速度和幅度下降，導致傳導阻滯[1]。有學者認為低血鉀可引起迷走神經亢進，使心率減慢，P-R間期延長，亦是引發(fā)傳導阻滯的原因[2]。慶大霉素是氨基糖甙類藥物，對腎臟近曲小管上皮細胞有損害作用，可使尿液濃縮功能下降，尿鉀排出量明顯增加造成低血鉀。胰島素能激活Na-K+-ATP酶活性，促進K+進入細胞內，醛固酮也能促進K+進入細胞內，同時導致尿鉀排出量增加。輸尿管乙狀結腸吻合術可造成腸液丟失，因腸液中含鉀較高，所以也是造成低血鉀的原因之一。本組1例胃腸炎患者靜滴慶大霉素24萬U1次/天,共3天,患者感到乏力，測血鉀2.3mmol/L，心電圖示二度Ⅱ型房室傳導阻滯，測定24小時尿鉀排出量為346.5mmol/L，經停慶大霉素并補鉀治療，房室傳導阻滯消失。低血鉀的原因不同，細胞內外鉀差別程度不同，所以臨床上表現為不同類型及程度的房室傳導阻滯和其他心律失常，但與血清鉀水平不成正比關系。

人體所需鉀只能靠攝入，而腎臟有較強的保鈉排鉀作用，不進食的患者每日仍可經尿排鉀，易造成低血鉀。臨床一旦確定低血鉀及其所致的房室傳導阻滯，應積極去除病原，同時在心電監(jiān)護下采取經口服和（或）靜滴補鉀。一般靜脈補鉀濃度應＜0.3%，否則可刺激靜脈產生劇烈疼痛，導致靜脈炎甚至血栓；成人每日補鉀總量3～6g,嚴重缺鉀者每日可達10g左右。對于低血鉀致三度房室傳導阻滯或已發(fā)生阿—斯綜合征時，宜快速補鉀，在0.45%或0.6%氯化鈉300～500ml中加入10%氯化鉀20～30ml，濃度0.4%～1.0%，速度2～3.3ml/min靜滴（能在深靜脈泵入更好）。但應注意不能靜脈推注，以免細胞外鉀離子迅速增高而未及時向細胞內轉移，出現所謂高鉀效應，使傳導阻滯加重，引起心臟停搏而驟死。在靜脈快速補鉀時，應密切觀察動態(tài)變化，一旦出現T-U波分離立即調慢補鉀速度。補鉀同時注意腎功能及尿量，若患者無尿，則補鉀需謹慎。還需注意高鈣低鎂等因素對糾正低血鉀的影響，嚴重低鉀而腎功能正常者補鎂2～4g。靜脈補鉀治療血鉀恢復正常、病情好轉時，可改為口服補鉀，一般持續(xù)10天左右，待細胞內鉀得到充分補充，低血鉀才算治愈。

低血鉀常為繼發(fā)，一般中度以上的低血鉀才會出現房室傳導阻滯。明確引起低血鉀的病因，除及時針對病因治療外，還應注意補鉀，以有效防止低血鉀導致的房室傳導阻滯發(fā)生。

[1]毛煥元，楊心田.心臟病學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1995.

[2]溫晚紅，孫惠.嚴重低血鉀致房室傳導阻滯[J].急診醫(yī)學，1998，7（2）：123.

R541.7+6

B

1671-1246（2011）01-0133-02