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白內障手術與角膜內皮細胞

2011-08-15 00:49:40唐丹梅劉遠光
黑龍江醫藥科學 2011年6期
關鍵詞:功能手術

唐丹梅,劉遠光

(佳木斯大學附屬第一醫院,黑龍江 佳木斯 154003)

白內障在我國是致盲的首要原因,迄今為止尚無有效藥物可以逆轉晶狀體的混濁,因此手術治療仍是各種類型白內障的主要治療方法。隨著白內障手術方式的改進,白內障的手術量逐年增加,越來越多的患者從中受益。但隨著手術量的增加,一些與手術相關的并發癥也逐漸暴露,并逐漸引起重視,角膜內皮細胞損傷就是其中之一。

角膜內皮細胞層厚度約5 μm,由單層近似六角形的扁平狀細胞組成 ,細胞基底面向后彈力層,頂部朝向前房。內皮細胞總數約 100萬個,隨年齡增長而減少。內皮細胞彼此連接緊密,可以有效防止房水進入細胞外間隙,稱為“角膜-房水屏障”,具有 Na+-K+泵,能主動泵出多余的水分,保持角膜的相對脫水狀態。一般認為內皮細胞不進行有絲分裂,損傷或凋亡后主要通過鄰近細胞的擴張和移行,填補缺損區。所以,如果角膜內皮細胞計數低于臨界值,角膜的代償功能亦將失去,必將造成角膜水腫,甚至大泡性角膜病變。

現代白內障手術方式主要有兩種:白內障囊外摘除術與超聲乳化手術。不論采取哪種術式都可能對角膜內皮細胞造成損傷,嚴重者可致角膜內皮失代償,必要時需行角膜移植。角膜內皮損傷的原因復雜,簡述如下。

1 角膜原發病病變程度加重

Fuch角膜內皮營養不良:本病與遺傳有關,多見于絕經期婦女。角膜后彈力層灶性增厚,內皮細胞變薄,內皮細胞功能障礙、數目減少,導致角膜基質水腫和上皮層水腫,角膜內皮鏡檢查可見:內皮細胞變大、多形性及內皮細胞被后彈力層贅生物的小結節阻斷或推壓現象。虹膜角膜內皮綜合征:是原發性進行性虹膜萎縮、Chandler綜合征、虹膜痣三種類型疾病的統稱。角膜內皮鏡下內皮畸形、多形態,并有無內皮細胞的暗區。

2 已有其他內眼手術史,再次手術造成角膜內皮細胞的持續損傷

2.1 青光眼手術史

青光眼術后淺前房狀態可能對角膜內皮細胞造成損害,原因考慮為:首先在淺前房狀態下,晶體或虹膜組織可能直接與角膜內皮細胞接觸導致損傷;其次,淺前房狀態下房水的循環功能不暢,導致氧氣不足,從而影響角膜內皮細胞的新陳代謝。

2.2 玻璃體手術、視網膜手術史

玻璃體切除手術的一個主要并發癥即是角膜內皮細胞功能失代償。惰性氣體、硅油、高眼壓狀態均可對角膜內皮造成損傷。Green[1]等報道:惰性氣體可使角膜內皮細胞的密度下降,同時可能增加角膜的通透性18.0%以上。原因可能為,患者的眼壓在術后數小時突然升高,損傷了角膜內皮細胞。

2.3 合并其他眼部及全身疾病

①青光眼:國外有學者的研究顯示:急性閉角型青光眼在急性發作期間可致角膜內皮細胞降低33%。研究表明角膜內皮細胞能夠適應緩慢升高的眼壓,但當眼壓短期內急劇升高時,可損傷角膜內皮細胞,尤其是長時間的持續性的高眼壓狀態,能夠破壞角膜內皮細胞的主動轉運泵功能,導致角膜水腫的發生。②糖尿病及高血壓病:某些全身疾病亦可能成為角膜內皮細胞計數減少的原因。典型的糖尿病不僅可使角膜內皮細胞發生形態學上的改變,同時可引起角膜內皮細胞功能的改變。Lee等[2]報道:10年以上的糖尿病(不論 1型、2型)患者,其角膜內皮細胞的密度較對照組相比明顯降低。實驗顯示:高血糖狀態可以改變兔角膜內皮細胞的形態,具體表現為標準的六角形細胞比例顯著下降,細胞出現腫脹,表面顯現裂紋 ,細胞之間的間隙增寬,連接松垮,微絨毛基本消失,而且實驗顯示:我們看到的形態學上的改變與葡萄糖濃度大致成正比,提示在高血糖的狀態下,角膜內皮細胞不論形態亦或功能均處于不穩定狀態,細胞的自我修復及代償功能下降,機體的免疫力下降,缺乏對眼部疾患、眼部損傷及手術的防御和耐受能力。國內有研究針對原發性高血壓患者,應用角膜內皮細胞顯微鏡對角膜內皮細胞做形態學的定量分析,發現相較于正常對照組,高血壓患者的角膜內皮細胞變異系數增大,六角形角膜內皮細胞比例逐漸下降。因此糖尿病及高血壓病人接受白內障手術時發生角膜內皮失代償的風險相對增加。

2.4 白內障手術自身原因

2.4.1 機械性損傷:不論采取何種術式,都存在器械反復進出前方,直接接觸角膜進而損傷角膜內皮細胞的可能。

2.4.2 平衡灌注液:臨床常用的平衡液主要有兩種:乳酸林格氏溶液(RL)和平衡鹽溶液 (BSS)。RL價格便宜,能夠滿足很多基層醫院的需要,但 RL的 pH值 (6.0)和滲透壓(280mmol/L)均較低,使得術后短期內角膜內皮細胞丟失率、角膜的中央厚度都明顯高于 BSS溶液,術后早期的前房炎癥反應也較 BSS顯著,但是長期觀察后,卻并未發現有顯著差異,這可能得益于角膜內皮細胞的自我修復功能。BSS系統的 pH值(7.4)和滲透壓 (302mmol/L)更接近于房水,且BSS的成分中含有關鍵的鎂離子(Mg2+),Mg2+是細胞內各種酶的重要活性因子,促進合成三磷酸腺苷(AT P),維持Na+— K+泵的功能。

2.4.3 粘彈劑:粘彈劑在眼內手術中的主要作用為:產生并維持手術所需的空間;保護眼內組織,特別是角膜內皮細胞,減少接觸性損傷;潤滑作用,減輕器械反復進出造成的損害。目前臨床中應用較多的是透明質酸鈉和 Viscoat粘彈劑。國內有學者專門做過兩者的比較,結果顯示在同等的手術條件下,彌散型粘彈劑 Viscoat的保護效果要更好一些。

2.4.4 超聲乳化手術:近年來,超聲乳化手術逐漸成為白內障的主流手術。與此相關的超聲乳化能量、時間,核硬度等,都對角膜內皮細胞有顯著影響。超聲乳化能量越大、時間越長、核硬度級別越高,對角膜內皮的損傷越嚴重,這就要求術者嚴格掌握手術適應證,尤其對于Ⅳ級、V級核的白內障患者,專家建議不選擇超聲乳化手術,避免高能量及長時間的前房操作對角膜內皮細胞帶來的損傷。

現有研究認為,成人的角膜內皮細胞已不再具備有絲分裂的能力,細胞損傷后只能依靠鄰近細胞的擴張和移行來補充缺損區域。如果角膜內皮細胞損失過多,輕者會導致角膜水腫,嚴重者可致大泡性角膜病變,最終需行角膜移植[3,4],甚至失明,給患者帶來巨大的打擊。一般認為,角膜內皮細胞計數低于1000/mm2,即不建議行白內障超聲乳化手術;而當角膜內皮細胞計數低于500/mm2時,殘留的內皮細胞負荷過重,已難以保證正常生理功能的需要,最后必將導致長期的角膜水腫及大泡性改變,故被視為內眼手術的臨界值。因此,術前掌握手術適應癥,了解角膜內皮細胞的儲備功能,對保證手術安全非常重要。

[1] Green K,Cheeks I,Stewart DA,et al.Role of toxic ingredients in silicone oils in the induction of increased cornes I endothelial ermeabilitv[J].Lens Eye Toxic Res,1992,9:377-384

[2] Lee JS,Oum BS,Choi HY,et al.Differences in corneal thickness and corneal endothelium related to duration in diabetes[J].Eye,2006,(3):315-318

[3] 廖福紅,劉遠光.角膜移植術后視覺質量評估 [J].黑龍江醫藥科學,2008,31(6):78-79

[4] 楊麗紅,王玉清,劉遠光.受體血清和 Hanks液保存兔角膜植片的內皮細胞比較 [J].黑龍江醫藥科學,2003,26(1):41-42

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