Ⅳ～Ⅴ級動脈瘤性蛛網膜下腔出血的超早期綜合治療(附 13例報告)

張品元，侯 凱，王樹軍，徐麗峰，井山泉，宋 劍

(1河北醫科大學第一醫院，石家莊 050031;2辛集市中醫院)

Ⅳ～Ⅴ級動脈瘤性蛛網膜下腔出血(aSAH)病死率、致殘率極高[1]，臨床處置非常困難。傳統上采取保守治療直至臨床癥狀至 Hunt-Hess分級達Ⅲ級或以下再行開顱動脈瘤夾閉手術，效果不太理想[2，3]。自 2007年 6月以來 ，我們對 13例 Ⅳ ～ Ⅴ級aSAH行超早期(首次 aSAH后 6 h內)血管內栓塞聯合顯微外科治療，取得滿意療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 Ⅳ～Ⅴ級動脈瘤性蛛網膜下腔出血 (aSAH)患者 13例 ，男 6例，女 7例;年齡 46～ 82歲，平均 61.2歲。發病后 0.5～6 h入院，CT檢查證實診斷;Hunt-Hess分級為Ⅳ級 9例，Ⅴ級 4例。改良 Fisher分級Ⅲ級 3例，Ⅳ級 10例。均伴有腦內血腫或腦池血腫，導致腦內中線結構受壓或移位明顯。全腦 DSA檢查示動脈瘤于前交通動脈 3例、頸內動脈—后交通動脈 5例、大腦中動脈 3例、頸內動脈分叉處 1例、基底動脈 1例、小腦上動脈 1例。

1.2 治療方法 入院后立即行手術治療:①血管內栓塞:5例采取單純彈簧圈栓塞、8例采用球囊輔助彈簧圈栓塞對破裂動脈瘤進行處理;②依據顱內血腫位置、血腫量于相應位置行標準外傷大骨瓣減壓以及硬腦膜減張縫合術;③清除血腫:解剖側裂池、腦底池蛛網膜，尤其是將 Liliequist膜切開，將引流管置于相應位置進行腦脊液置管外引流。術后行氣管切開、預防感染、改善微循環等措施，預防并發癥出現。

1.3 療效評估 術后 6個月以 Glasgow(GOS)評分分級[4]為指標進行療效分析，分為 5級:死亡、植物狀態、嚴重殘疾、中度殘疾、恢復良好。

2 結果

術后 6個月 GOS評分顯示死亡 1例、植物狀態1例、嚴重殘疾 4例(30.8%)、中度殘疾 4例、恢復良好 3例。

3 討論

Ⅳ～Ⅴ級 aSAH的治療時間窗，治療方式的選擇，并發癥的預防及處置是病死率、致殘率的主要影響因素。此類患者在急性期生命體征不平穩、腦組織腫脹顯著，手術操作難度大，因此傳統觀念強調對Ⅳ～Ⅴ級 aSAH的患者需經過保守方法處理至臨床達到 Hunt-Hess分級Ⅲ級以下再行外科手術治療。但臨床發現，保守治療過程中易出現動脈瘤破裂再出血。治療前“等待”的時間越長，再出血的發生率就越高[5]，而且預后越差，而 Hunt-Hess分級越高、動脈瘤越大，再出血就越容易發生。Ⅳ～Ⅴ級 aSAH患者超早期再出血率發病率高[6]，70%再出血發生于首次出血后 2 h內，所有術前再出血均發生在首次出血后 12 h內，具有極高的病死率。故越來越多的學者主張 aSAH一旦明確診斷要及早治療[7]。

開顱動脈瘤夾閉術為 aSAH的常用術式，重點是夾閉和(或)切除動脈瘤;但Ⅳ ～Ⅴ級 aSAH患者綜合條件差，腦腫脹明顯，外科手術耐受能力差，夾閉術中常遇到諸多嚴重影響手術進程的困難，如因惡性腦組織腫脹局部顯露困難，機械性牽拉腦損傷致動脈瘤再破裂等，將進一步增加手術困難和風險，導致手術失敗或療效不理想。血管內栓塞的最大優勢為預防動脈瘤再次出血、爭取首次 aSAH后第一治療時間。另外在合并全身性疾病或重要臟器功能不良以及位于顱底的動脈瘤和后循環的動脈瘤處理方面有著很大優勢。資料證實，aSAH后至治療的時間，血管內治療要短于開顱手術治療;同時神經介入治療前的再出血率亦低于手術治療[8，9]。早期血管內治療顱內動脈瘤最嚴重的并發癥是動脈瘤術中再破裂。

超大去骨瓣減壓的目的不是對責任出血病灶破裂動脈瘤的再處理，而是解除血腫的占位效應、緩解重要腦結構的受壓造成的功能缺失或下降;降低高顱壓導致的腦血流障礙繼而引發的腦水腫，阻斷進行性加重的顱內壓增高惡性循環途徑環節;強調盡可能減少對腦組織的牽拉，解剖腦底池、側裂池并行外引流術，在最短時間內將蛛網膜下腔的血液清除，減少腦血管痙攣的發生，進而降低由此而導致的繼發性血性腦梗死和腦水腫發生率，最大程度保留腦結構功能;恰當的處置急性交通性或梗阻性腦積水，減少由此帶來的急性顱內壓增高及其后果。目前臨床常采用單側額顳頂大骨瓣減壓術及后顱窩減壓術。硬膜放射狀剪開硬膜，大小接近骨窗，術后要進行硬膜擴大減張縫合，以恢復顱腔的生理密閉性。無論采取何種方式減壓，骨窗面積要足夠大，否則容易造成腦組織蕈樣膨出，形成骨窗疝。腦底池外引流在Ⅳ～Ⅴ級 aSAH患者外科手術中是很重要的措施。開顱術中盡可能減少對腦組織的機械性牽拉的前提下，應將腦底池進行解剖開放，清除血塊，通過腦底池外引流術將殘余血液盡快排出顱外，避免即將出現的各種不同程度的腦血管痙攣和其導致的不同程度的缺血性腦損傷。

腦血管痙攣(CVS)和延遲性缺血性神經功能障礙(DIND)是 SAH最嚴重的并發癥。CVS是致死或致殘的主要原因，其發生率為 10%～60%[10]。原因為 aSAH早期位于下腔的血塊機械性壓迫血管、顱內高壓擠壓血管、血液的直接刺激導致早期 CVS，而遲發的 CVS是因為積存在腦底腦池中的血塊開始溶解，釋放出很多化學物質，誘發一系列病理改變，最后導致管腔狹窄、自動調節功能喪失，腦血流減少，腦缺血，甚至缺血性卒中。

治療血管痙攣的目的是通過控制顱內壓以降低耗氧率、改善 CBF，從而減輕缺血性神經功能損傷[11]。分析本組資料，對 aSAH行超早期綜合治療效果確切，且較為安全。

[1]Dong H，Kim MD，Charles L，et al.Utilityof outcome measuresafter treatment for intracranial aneurysms a prospective trial involving 520 patients[J].Stroke，2005，36(4):793.

[2]Ferro JM，CanhaóP，Peralta R.Update on subarachnoid haemorrhage[J].J Neurol，2008，255(4):465-479.

[3]Schievink WI.Intracranial aneurysms[J].N Engl J Med，1997，336(1):28-40.

[4]Jennett B，Bond M.Assessment of outcome after severe brain damage[J].Lancet，1975，1(7905):480-484.

[5]Auer LM.Unfavorable outcome following early surgical repair of ruptured cerebral aneurysms:a critical review of 238 patients[J].Surg Neurol，1991，35(2):152-158.

[6]vanden Berg R，Rinkel GJ，Vandertop WP，et al.Treatment of ruptured intracranial aneurysms:implications of the ISAT on clipping versus coiling[J].Eur JRadiol，2003，46(3):172-177.

[7]Raaymakers TW，Rinkel GJ，Ramos LM.Initial and follow-up screening for aneurysmsin families with familial subarachnoid hemorrhage[J].Neurology，1998，51(4):1125-1130.

[8]Molyneux AJ，Kerr RS，Yu LM，et al.International subarachnoid aneurysm trial(ISAT)of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143patients with ruptured intracranial aneurysms:a randomised comparison of effects on survival，dependency，seizures，rebleeding，subgroups，and aneurysm occlusion[J].Lancet，2005，366(9488):809-817.

[9]Naidech AM，Janjua N，Kreiter KT，et al.Predictors and impact of aneurysm rebleeding after subarachnoid hemorrhage[J].Arch Neurol，2005，62(3):410-416.

[10]劉承基.腦血管外科學[M].南京:江蘇科學技術出版社，1999:39-41.

[11]Zabramski JM，Spetzler RF，Lee KS，et al.Phase I trial of tissue plasminogen activator for the prevention of vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].J Neurosurg，1991，75(2):189-196.