序貫療法與標準三聯療法對胃潰瘍的療效比較

李紅菊

遼寧省人民醫院消化內二科，遼寧沈陽 110016

消化性潰瘍是消化系統常見慢性疾病之一，引起消化性潰瘍主要致病因子是幽門螺桿菌（Hp）感染，我國《幽門螺桿菌感染共識報告》推薦根除Hp的一線方案是質子泵抑制劑（PPI）或雷尼替丁構椽酸鉍（RBC）與兩種抗生素（克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑中選擇）聯合使用的的三聯療法[1]。在傳統標準三聯療法基礎上，近年有人提出序貫三聯療法，比較這兩種三聯療法的對胃潰瘍的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將在筆者所在醫院治療的胃潰瘍患者102例，根據隨機原則，分為序貫三聯組與標準三聯組。序貫三聯組52例，其中男26例，女26例；年齡28～76歲，平均（42.3±18.6）歲。標準三聯組50例，其中男24例，女26例；年齡27～74歲，平均（44.1±19.3）歲。所有患者均經胃鏡檢查確診為胃潰瘍，經快速尿素酶試驗檢測陽性，確診存在Hp感染。二組患者年齡、性別、病情等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

序貫三聯組先予埃索美拉唑（阿斯利康制藥有限公司，H20046379）20 mg，2次 /d，口服，阿莫西林（聯邦制藥有限公司，H20113028）1.0 g，2次 /d，口服，共5 d；再埃索美拉唑20 mg，2次/d，口服，克拉霉素（江蘇恒瑞醫藥股份有限公司，H10970288）500 mg，2次 /d，口服，甲硝唑（河南前鋒藥業科技有限公司，H41021304）400 mg，2次 /d，口服，共 5 d。標準三聯組予埃索美拉唑20 mg，2次/d，口服，阿莫西林1.0 g，2次/d，口服，克拉霉素500 mg，2次/d，口服，療程7 d。所有患者結束上述療程后，繼續予埃索美拉唑20 mg，1次/d，口服，總療程為6周。

1.3 療效評價

所有患者療程結束4周后進行胃鏡和快速尿素酶試驗檢測。潰瘍療效評價標準[2]：痊愈：潰瘍及周圍炎癥全部消失；顯效：潰瘍消失，仍有炎癥；有效：潰瘍縮小≥50%以上；無效：潰瘍縮小＜50%。有效率=（痊愈例數+顯效例數+有效例數）/總例數×100%。腹痛緩解評價[3]：顯效：無疼痛或偶發生1級疼痛；有效：癥狀未消失，但嚴重程度評分減少2分；無效：癥狀無變化或加重。比較兩組患者疼痛緩解時間、潰瘍有效率、Hp清除率等。

1.4 統計學處理

所有數據錄入SPSS12.0處理，計數資料用x2檢驗，計量資料用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

序貫三聯組患者疼痛緩解時間為（6.2±1.3）d，與標準三聯組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。序貫三聯組潰瘍痊愈41例，顯效5例，有效2例，無效4例；標準三聯組潰瘍痊愈35例，顯效8例，有效2例，無效5例，兩組的痊愈率與有效率比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。序貫三聯組Hp清除率為86.5%，明顯優于對照組的60%，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者疼痛緩解時間、潰瘍療效及Hp清除率比較

3 討論

目前根除Hp的一線治療方案主要是PPI聯合克拉霉素和阿莫西林，但近年來發現Hp耐藥現象越來越明顯，傳統的標準三聯療法根除Hp率顯著下降[4-6]，如何避免細菌耐藥成為設計治療方案時優先思考的問題。序貫三聯療法前5天選用阿莫西林，可破壞細菌細胞壁，使大環內酯類藥物更容易進入細胞內，殺死Hp，降低胃內細菌負荷量，后5天應用對酸穩定的克拉霉素，作用于細菌細胞核酸，抑制蛋白質合成，與阿莫西林合用有協同作用，能最大限度地避免耐藥發生[7-8]。本研究的資料也顯示，序貫三聯組患者疼痛緩解時間與標準三聯組相比，差異無統計學意義，但序貫三聯組Hp清除率明顯優于對照組，差異有統計學意義，由于序貫三聯療法對Hp清除率高，可降低患者的復發率。

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