王銳娟
山西省臨猗縣人民醫院心電圖室,山西臨猗 044100
筆者所在醫院2007年4月收治1位預激綜合征合并心房纖顫患者,現將其資料報道如下。
患者,男,41歲,系陜西省漢中人。主因咳嗽,咳白黏痰、氣短兩年,加重兩月來筆者所在醫院就診。查體:T: 37.6℃、 R :26次/min、BP:110/60 mmHg、脈律不齊,心率快,無雜音。胸部正位片示:①兩肺病灶考慮矽肺,不除外結核,雙側胸膜病變;②右上局限性氣胸,左上肺大泡可能,建議進一步檢查。血常 規:RBC:4.86×1012、Hb:12.9 g/L、PLT:273×109/L、WBC:10.4×109/L、N:83%。2007年4月13日門診以“矽肺”收入院。入院后聽診心律不齊,急查心電圖,詳情見圖1。

圖1 治療前心電圖
圖中未見到規律P波,QRS波群前面亦無固定P波,由于心室率平均205次/min,致R-R間期狹窄,看不到典型的大小不等,形態各異的f波;各導聯R-R間距絕對不齊,最長R-R間距的2倍,QRS波群形態變異大,故初步考慮為心房纖顫。
寬大畸形的QRS波群見于3種情況:①室性心動過速。臨床上以單形性室性心動過速多見,表現為在同一導聯上的QRS波群形態整齊,節律均齊,R-R間距差約0.04 s,其中多看不到P波,如有P波則多呈房室分離,常突發突止。可見到QRS形態與心動過速一致的室性期前收縮,心室率為120~200次/min。而尖端扭轉形室性心動過速與多形性室性心動過速則不同,QRS波群形態多變節律不規則,與室上性心動過速伴寬QRS波者不易鑒別。尖端扭轉形室速除了QRS波表現為多形性外,尚有反復短陣發作,竇律時Q-TC間期明顯延長,及室性期前收縮引起的短-長-短周期。室性心動過速者往往有器質性必臟病史。此圖QRS波不具備上述特點,心動過速已持續近2 h,患者亦無心臟病史。
快速房顫合并功能性室內差異傳導或者原本就有束支傳導阻滯者,亦表現為寬大畸形的QRS波群,并多呈束支傳導阻滯圖形。合并左束傳導阻滯時V1V2導聯QRS波群呈QS型或rS型,臨床上比較少見;大多呈現右束支傳導阻滯圖形,V1V2導聯呈R或rR’型,與WPW預激綜合征A型很相似不易鑒別,正如此患者心電圖表現;但右束支阻滯圖形QRS波群之終末向量增寬,細觀此圖avR、V4V5V6、導聯中QRS波群的終末向量不增寬。
預激綜合征合并心房纖顫。“一般認為在心房纖顫時如果心室率超過200次/min,要懷疑合并預激從旁道下傳的可能,應予以重視”,此患者平均心室率為205次/min,V1至V6圖形導聯QRS波群形態基本符合WPW預激綜合征的A型。
綜合上述特點,此圖診斷為:異位心律、心電軸右偏+110°預激綜合征WPW型合并心房纖顫。經用心律平70 mg緩慢靜脈注射,30 min后恢復為竇性心律伴預激綜合征WPW型,見圖2。

圖2 治療后心電圖
預激綜合征合并心房纖顫的形成是由于心房與心室之間有兩條傳導途徑,即房室結-希浦系統和異常房室旁道。當心房沖動下傳時,如果適逢其中的一條途徑未脫離不應期而不能傳導時,沖動只能從另一條途徑下傳心室,當心室激動波抵達前條途徑的心室端時,它的不應期已消逝而能夠應激傳導,沖動遂由之而逆傳入心房,完成房一室間的折返激動,如此循環不已,形成環形運動性心動過速。
室性心動過速、快速心房纖顫合并功能室內差異傳導、預激綜合征合并心房纖顫時均表現為寬大畸形的QRS波,但其臨床意義不同,治療原則更不一樣,尤其是后兩者均表現為快速房顫,但用藥絕對不同。快速房顫合并功能性室內傳導阻滯治療時首選西地蘭和維拉帕米,而預激合并房顫時若用洋地黃制劑或維拉帕米可減慢房室結-希浦系統傳導,但相對加速了旁道下傳使心室率更為快速甚至發展為心室纖顫而發生生命危險,屬禁用藥。可選用電復律或阻斷旁道前傳的藥物如已胺碘膚酮、普魯卡因酰胺、氯卡尼等。而室性心動過速選用利多卡因、普魯卡因酰胺、電復律,選用維拉帕米無效,故臨床對寬QRS型心動過速的診斷必須準確,臨床醫師用藥更應謹慎。
[1]黃苑.臨床心電圖[M].北京:人民衛生出版社,1988:318-372.
[2]吳曄良, 龔仁泰.臨床心電圖鑒別診斷[M].南京:江蘇科學技術出版社,1999:268.
[3]錢之玉.藥學專業知識[M].北京:中國中醫藥出版社,2003:128-138.
[4]鄭興,黃新苗.心律失常[M].北京:中國醫藥科技出版社,2009:18-86.
[5]盧喜烈,周軍榮,陳韻岱,等.特殊心電圖[M].南京:江蘇科學技術出版社,2011:173.