貝那普利聯合氨氯地平治療原發性高血壓40例療效觀察

亢順陽 田大利

原發性高血壓發病率高，如果不能有效控制血壓容易導致靶器官損害，嚴重影響了患者生存質量。氨氯地平屬于鈣離子拮抗劑，貝那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑。本文觀察氨氯地平聯合貝那普利治療原發性高血壓的臨床效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年10月至2010年10月期間到我院就診的原發性高血壓患者80例，排除繼發性高血壓患者、對試驗藥物有禁忌證患者。以上患者均對本試驗知情同意。所選患者被隨機分為觀察組和對照組。對照組40例，其中男20例，女20例，年齡為55～77歲，平均(64.3±6.8)歲;病程2.5～11年，平均(4.3±2.1)年;高血壓分級:Ⅰ級11例，Ⅱ級高血壓22例，Ⅲ級7例。觀察組40例，其中男22例，女18例，年齡為54～79歲，平均年齡為63.7±7.2歲;病程為2.0～10年，平均(4.3±1.8)年;高血壓分級:Ⅰ級10例，Ⅱ級高血壓23例，Ⅲ級7例。兩組患者在性別、年齡、病程、高血壓分級等方面比較，差異無統計學意義(P＜0.05)。

1.2 方法 兩組患者在本試驗開始前2周均停藥影響血壓的藥物。觀察組患者給予苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg口服，1次/d，貝那普利10 mg口服，1次/d;對照組患者給予苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg口服，1次/d，如果服藥1周沒有達到目前血壓，苯磺酸氨氯地平可增加到5 mg，1次/d，貝那普利可增加到15 mg，1次/d。兩組患者均治療6周。兩組患者在治療前和治療后測定肱動脈血壓情況。

1.3 臨床療效評定標準 患者治療后血壓和治療前血壓比較，舒張壓下降大于10 mm Hg，并降低到正常范圍，或者下降大于20 mm Hg;患者舒張壓下降雖然未達到10 mm Hg，但是降低到正常范圍或者下降10～19 mm Hg，為有效;患者治療后血壓下降沒有達到上述指標，為無效。

1.4 統計學處理 采用統計學軟件SPSS13.0進行統計學分析，率的比較采用卡方檢驗，均數比較采用t檢驗，P＜0.05，顯示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后血壓測定結果比較。觀察組治療后舒張壓和收縮壓分別和對照組治療后比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓測定結果(±s)

表1 兩組患者治療前后血壓測定結果(±s)

組別 例數治療后SBP(mm Hg) DBP(mm Hg) SBP(mm Hg) DBP(mm Hg)治療前觀察組40 164.6±6.3 93.8±4.9 137.7±7.1 84.0±3.3 40 165.7±5.4 93.7±5.4 124.6±6.2 75.9±2.7對照組

2.2 兩組患者臨床效果評定結果 觀察組顯效28例，有效10例，無效2例，總有效率為95.0%;對照組顯效17例，有效13例，無效10例，總有效率為75.0%;兩組總有效率比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

原發性高血壓是常見的心血管類疾病，是腦血管疾病的主要危險因素之一。長期高血壓患者可合并有心、腦、腎等器官功能或者器質性改變，嚴重影響了患者生存質量，甚至生命安全。早期控制血壓主要是為了預防靶器官受損或者并發癥發生，降低高血壓危險因素對腦血管的影響，有利于預防腦血管疾病發生［1］。

苯磺酸左旋氨氯地平屬于長效鈣離子拮抗劑，其選擇性更強，生物利用度高，降壓效果平穩，降壓持續時間長，對血管平滑肌有直接擴張作用，擴張外周動脈，從而降低血壓，保護靶器官［2］。其降壓同時不影響其他器官血管，對血脂血糖及電解質也沒有不良影響。在本文中，觀察組在應用氨氯地平基礎上聯合貝那普利降壓。貝那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑，其降壓同時，還可以逆轉心血管重構，對腎臟還有保護作用［3］。二藥聯合降壓在提高降壓效果同時，減少了二者不良反應，提高了患者對治療的依從性。

在本文中，觀察組治療后降壓效果顯著優于對照組，觀察組臨床治療效果顯著高于對照組，說明氨氯地平聯合貝那普利能夠顯著控制治療原發性高血壓患者血壓，臨床效果顯著。

［1］寧觀林，李冬華，吳世東.兩種降壓藥聯合應用治療原發性高血壓的療效分析.河北醫學，2010，16(7):835-836.

［2］許云南.氨氯地平聯合纈沙坦治療原發性高血壓臨床觀察.浙江臨床醫學，2010，12(7):735-736.

［3］李惠珍.貝那普利聯合纈沙坦治療原發性高血壓療效觀察57例.中國醫藥指南，2010，8(20):95-96.