人參皂苷Rg1聯合吡拉西坦治療血管性癡呆臨床觀察

石 瑛，姬鋒養，趙 艷

(四川省遂寧市中醫院一病區，四川遂寧629000)

血管性癡呆(vascu1ar dementia，VD)是發生在腦血管病基礎上的以記憶、認知功能缺損為主，或伴有語言、視覺空間技能及情感或人格障礙的獲得性智能持續性損害疾病［1］。2009年8月 ～2010年11月，我們用人參皂苷 Rg1聯合西藥治療血管性癡呆取得較滿意療效，現報道如下。

1 臨床資料

共40例，按隨機數字表法分為治療組20例和對照組20例。治療組男10例、女10例，年齡55～80歲、平均(65.13 ±11.03)歲，平均受教育(10.67 ±4.36)年，平均病程(1.79±0.61)年。對照組男9例、女11例，年齡47～74歲、平均(63.70 ±8.52)歲，平均受教育(10.31 ±4.29)年，平均病程(1.87±0.52)年。兩組年齡、性別、文化程度及病程等比較均無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

診斷標準采用美國精神病學會診斷和統計手冊第Ⅳ版修訂本(DSM－Ⅳ－R癡呆診斷標準)，簡易精神狀態量表(MMSE評分在15－24分)，長谷川癡呆修改量表(HDS－R)小于等于24分，既往有卒中病史及影像學證實有腦血管病變。

排除標準為其他類型癡呆，有嚴重語言功能障礙以致不能進行評分的VD患者，病歷資料不完全者。

納入標準為符合血管性癡呆診斷標準，腦血管病發病時間明確，影像學支持梗死和出血診斷，在發病3個月內出現癡呆，并持續6個月，有局灶性神經系統體征。

2 治療方法

兩組均用吡拉西坦(湖北華中制藥有限公司，國藥準字H42020389)1.6g，每日3次口服。治療組加用人參皂苷Rg1膠囊(院內制劑，每粒含100mg人參皂苷Rg1)1粒，每日2次口服。兩組均1個月為一療程，治療3個療程。

3 療效標準

治療前后按HDS－R評分進行4級智力評判。顯效:評分上升10分。有效:評分上升5～9分。改善:評分上升1～4分。無效:評分不變或下降。

所有數據資料均采用SPSS13.0軟件包進行統計學處理，采用t檢驗。

4 治療結果

治療組顯效7例，有效8例，改善2例，無效3例，總有效率85%。對照組顯效4例，有效5例，改善3例，無效8例，總有效率60%。兩組總有效率比較有顯著性差異(P＜0.05)。

兩組治療前后HDS－R評分比較見表1。

表1 兩組治療前后HDS－R評分比較 分

5 討論

血管性癡呆屬中醫“癡呆”、“健忘”、“呆病”范疇。由氣血虧虛、痰瘀阻滯、髓減腦消、神機逆亂所致。本病病位雖在腦，但從虛而起，氣虛血滯阻塞，引起腦功能失調，漸成癡呆。

本病主要發病機制是腦缺血或缺血后再灌注致神經元損傷［2］。腦重占體重的2% ～3%，而腦血流量占心輸出量的20%，腦組織耗氧量占全身耗氧量的20% ～30%，能量主要來源于葡萄糖有氧代謝，幾乎無能量儲備，故腦組織對缺血缺氧非常敏感，腦灌注不足將嚴重影響腦功能。不論是缺血性腦血管病還是出血性腦血管病，多導致病灶處血流減少，腦灌注下降，病灶周圍腦組織局限性萎縮，進而致認知功能障礙。因此，治療當保護腦組織，增加腦灌注，以改善認知功能。

人參具有“大補元氣，固脫生津，安神，開心益智”功效。實驗證明，人參能促進蛋白質的合成、RNA的合成及DNA的合成。人參強化記憶的作用可能主要與腦內核酸和蛋白質合成有關，其中Rg1能使腦內蛋白質含量顯著增加。人參對腦血流量和腦能量代謝亦有明顯的影響，能使動物大腦更合理地利用能量物質葡萄糖、氧化產能，合成更多的ATP供學習記憶等活動之用。人參皂甙Rg1已被證實是人參促智作用的主要有效成分［3］。人參皂甙Rg1促智機制的特點是提高神經可塑性和激活學習記憶信號轉導途徑［4，5］。

吡拉西坦為腦代謝改善藥，屬于γ氨基丁酸環形衍化物，有抗物理因素、化學因素所致腦功能損傷作用，能促進腦內ATP生成，促進乙酰膽堿合成并增強神經興奮傳導，具有促進腦內代謝作用，可增強記憶，提高學習能力。二藥聯用治療VD效果明顯，且無毒副作用。

［1］董為偉.老年人癡呆［M］.北京:中國醫藥科技出版社，2001.394 －405.

［2］田金洲.血管性癡呆［M］.北京:人民衛生出版社，2003.295.

［3］劉志.人參皂甙Rg1抗衰老和促智作用及其機制研究［J］.生理科學進展，1996，27(2):139 －142.

［4］Ginsenoside Rg1 increase ischemia induced ce11 pro1iferation and surviva1 in the denate gyrus of adu1t gerbi1s［J］.Neuroscience Letters，2003，44(1):1 －4.

［5］Ginsenoside Rg1 promotes pro1iferation of hipocampa1 progenitor ce11s［J］.Neuro1 Res，2004，26(4):422－428.