棓丙酯聯合倍他司汀治療椎－基底動脈供血不足性眩暈療效觀察

王寶記，席成華

(陜西省西安市蓮湖區桃園社區衛生服務中心，陜西西安710077)

2008年1月～2010年12月，筆者用棓丙酯聯合倍他司汀治療椎－基底動脈供血不足性眩暈效果較好，報道如下。

1 臨床資料

共59例，均符合1996年全國第4屆腦血管病學術會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》診斷標準［1］。急性起病15例，反復發作44例;伴惡心48例，伴有耳鳴、聽力下降16例，伴有眼球震顫、共濟失調21例，構音障礙2例，肢體麻木或無力6例。合并高血壓病11例，冠心病18例，2型糖尿病6例。眩暈均與頭部轉動有密切關系。行TCD檢查顯示有不同程度的椎－基底動脈供血不足。行頭顱CT或MRI檢查排除顱內占位、出血病變，排除嚴重心、肝、腎及血液系統疾病。59例隨機分為兩組。治療組30例，男13例、女17例，年齡40～75歲、平均60.2歲，病程5天 ～3年。對照組29例，男11例、女18例，年齡41～76歲、平均61.5歲，病程3天～3.5年。兩組年齡、性別、臨床表現比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

2 治療方法

兩組均用鹽酸倍他司汀20mg加入0.9%氯化鈉溶液250mL中靜脈滴注，每日1次。治療組加用棓丙酯120mg加入5%葡萄糖注射液(糖尿病患者用0.9%氯化鈉溶液)中250mL靜滴，每日1次。兩組其他治療相同，療程均為7天。有并發癥者予對癥處理。治療前后均檢查血常規、尿常規、肝功能、腎功能。

3 療效標準

參照《中藥新藥臨床研究指導原則》［2］。痊愈:癥狀、體征消失，TCD檢查示椎－基底動脈供血恢復正常，未再發作。顯效:眩暈等癥狀明顯減輕或眩暈輕微，不伴有自身及景物的旋轉、晃動感，可以正常生活和工作。TCD檢查示椎－基底動脈供血改善50%以上。無效:發作次數、程度無變化，體征無改善，TCD檢查示椎－基底動脈供血改善50%以下。

4 治療結果

兩組臨床療效比較見表1。

表1 兩組療效比較 例(%)

兩組治療7天后復查血常規、尿常規、肝功能、腎功能未見異常，均未出現明顯不良反應。

5 討論

腦動脈硬化、頸椎病椎動脈受壓、血液黏度增高、高脂血癥等引起椎－基底動脈血流速度異常，導致腦干、小腦或部分大腦組織供血不足而出現的可逆性功能障礙，從而發生椎－基底動脈缺血性眩暈現已證明，椎－基底動脈供血不足僅為腦血流動力學的改變，而無腦組織結構性的變化［3］。表現為一組波動性的腦干癥狀，包括頭暈和其他腦神經、長束及小腦癥狀，常反復發作，其中大約有5%的患者演變為完全性腦卒中［4］。因此，改善椎－基底動脈系統血流循環、降低血液高凝狀態、調控血脂、防治血管痙攣，對于防治椎－基底動脈供血不足有很大臨床意義。

棓丙酯又名通脈酯、赤芍801，是由中藥赤芍原成分經化學結構改造而成的單體藥物，化學名稱為沒食子酸丙酯(C10H1205)。其具有抑制 TXA2(血栓素A2)引起的血小板聚集作用，可降低全血比黏度和血漿比黏度，加快紅細胞電泳速度，松弛血管平滑肌，擴張腦血管，改善腦血循環。倍他司汀的化學結構和藥理性質與組胺相類似，是組胺H1受體的弱激動劑、H3受體的強拮抗劑，對H2受體幾乎沒有作用［5］。倍他司汀通過抑制H3受體抑制組胺的自身負反饋機制延長已分泌組胺的作用時間。研究表明，其抗眩暈的作用機制主要集中在對腦及內耳血管舒張，被認為是組胺抗眩暈的最重要的作用機制［6］。

棓丙酯降低血液黏度、抗血小板聚集而改善椎－基底動脈供血，倍他司汀舒張腦及內耳血管而抗眩暈，兩藥合用既可改善缺血缺氧組織的血液供應，又能保護和恢復腦組織的功能，故療效顯著。

［1］中華神經科學會，中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29(6):379－380.

［2］中華人民共和國衛生部.中藥新藥臨床研究指導原則［S］.第1 輯.1993.25.

［3］何艷萍.TCD、CDFI對老年人椎－基底動脈供血不足的診斷價值比較［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2003，1(11):646.

［4］王復新，姜志梅，黃作義，等.EAPA轉頸試驗與椎－基底動脈供血不足預后的相關性研究［J］.中風與神經疾病雜志，1997，(3):174 －175.

［5］ArrangJM，GarbargeM，ThanhQuachT，eta1.Actionsofbetahistineathistaminereceptorsinthebrain［J］.EurJP－harm，1985，111:73.

［6］LaurikainenEA，Mi11erJM，QuirkWS，eta1.Betahistineinducedvascu1areffectsintheratcoch1ea［J］.AmJOto1，1993，14:24.