楊全明
急性腦梗死常造成腦組織血供障礙,引起腦組織缺血、缺氧,最終導致局部腦組織缺血、壞死或腦軟化[1]。缺血后神經元損傷具有選擇性,輕度缺血時僅有某些神經元喪失,完全持久缺血時缺血區各種神經元、膠質細胞及內皮細胞均壞死。雖然壞死區腦細胞已經死亡,但缺血半暗帶仍存在側支循環,且能獲得部分血液供應,存在大量可存活的神經元,如果腦組織血流迅速恢復使腦代謝改善,損傷仍可逆轉。研究證實再灌注時間窗應在6 h之內,超過此時間窗可發生再灌注損傷,其主要機制是出現自由基過度形成和自由基瀑布式連鎖反應、神經細胞內鈣超載、興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化,導致神經細胞損傷[1]。腦梗死發生率頸內動脈占80%,椎基底動脈系統為20%。現對22例急性腦梗死患者進行依達拉奉聯合燈盞花素治療研究報道如下。
1.1 臨床資料 選擇2010年8月—2011年1月入院治療的急性腦梗死患者42例,隨機分為兩組。治療組22例,男12例,女10例;年齡38歲~76歲(56.8歲±1.1歲);病程 14 d~35 d(18.4 d±3.1 d);基底節區梗死11例,腦葉6例,小腦5例。對照組20例,男11例,女 9例,年齡 39歲~76歲(57.2歲±0.8歲);病程14 d~36 d(16.8 d±1.5 d);基底節區梗死9例,腦葉6例,小腦4例。入選病例均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議關于急性腦梗死的診斷標準,且經頭顱CT或磁共振成像(M RI)證實。兩組在年齡、病程、伴發疾病方面比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組均給予燈盞花素粉刺(衡陽慣生制藥有限公司)10 mg~20 mg,用500 mL 10%葡萄糖注射液稀釋后使用,每日1次,連用14 d。治療組加用依達拉奉(濟南中科化工有限公司)30 mg加入生理鹽水100 mL靜脈輸注,每日2次,連用14 d。根據患者病情使用脫水、降血壓,控制血糖、維持水電解質平衡及預防并發癥等處理。
1.3 觀察指標 依據美國國立衛生院神經功能缺損評分(NIHSS)標準、日常生活能力指數(BI)評分標準進行評定。分別在治療前、治療后2周進行評分。治療前后監測肝、腎功能和心電圖。
表1 兩組治療前后NIHSS評分(±s)分

表1 兩組治療前后NIHSS評分(±s)分
組別 n 治療前 治療后對照組 20 14.78±7.25 8.13±4.16治療組 22 15.31±6.12 5.34±2.451)與對照組相比,1)P<0.05
表2 兩組治療前后BI評分(±s)分

表2 兩組治療前后BI評分(±s)分
組別 n 治療前 治療后對照組 20 36.63±18.4 54.7±23.9治療組 22 32.83±15.0 63.0±29.11)與對照組相比,1)P<0.05
急性腦梗死的發病機制為各種原因導致動脈粥樣硬化斑致血管痙攣和血栓形成,其作用于血管壁使平滑肌收縮并增殖,誘導血管痙攣。燈盞花素是從云貴高原燈盞花全株植物中提取的黃酮類有效成分燈盞花素等精制而成,主要有抗凝血、抗血栓的作用,可以擴張腦血管、降低腦血管阻力、增加腦血流量、改善血液流變性及微循環,對抗血小板聚集及提高機體耐缺氧能力等。腦缺血期間及再灌注后產生大量自由基,導致大量脂質過氧化物在腦組織中生成,使腦細胞膜結構破壞和鈉泵功能障礙[2]。依達拉奉是一種腦保護劑(自由基清除劑)。研究提示N-乙酰門冬氨酸(NAA)是特異性存活神經細胞的標志,腦梗死發病初期含量急劇減少[3]。給予腦梗死急性期患者依達拉奉,可抑制梗死周圍局部腦血流量的減少,使發病后腦中NAA的含量較升高。可阻止腦水腫和腦梗死的進展,并緩解所伴隨的神經癥狀,抑制遲發性神經元死亡,清除自由基,抑制脂質過氧化,從而抑制腦細胞、血管內皮細胞、神經細胞的氧化損傷。
本次研究提示,兩組治療前NIHSS評分、BI指數比較差異無統計學意義,治療組治療2周后NIHSS評分、BI均較對照組有明顯改善(P<0.05)。依達拉奉聯合燈盞花素治療急性腦梗死,其療效優于用燈盞花素治療,對改善患者的癥狀和病情較明顯。
[1]羅祖明.神經病學[M].第5版.北京:人民衛生出版社,2008:134-141.
[2]馬青海,喬彥生.奧扎格雷鈉聯合依達拉奉治療急性腦梗死 47例[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2010,8(8):1007-1008.
[3]鄒慶霞,劉剛,顧巧華.依達拉奉治療急性腦梗死的療效觀察與護理[J].全科護理,2010,8(7C):1914-1915.