16例丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退癥臨床診療分析

李 磊

（河南省新鄉市中心醫院神經內科，河南新鄉 453000）

丘腦出血是神經內科危重癥，具有高死亡率、高肢殘率、高合并癥率[1]，易繼發消化道出血、呼吸抑制等，繼發腎上腺皮質功能減退癥臨床較為少見，由于丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退癥臨床癥狀特殊，無明顯特征，易造成誤診、誤治[2]。為了能夠有效地提高對丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退癥的認識，筆者對我院診治的16例丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退癥總結報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年2月～2010年5月收治的16例丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退癥，其中，男10例，女6例；年齡45～79歲；既往有高血壓病史10例，冠心病病史12例，糖尿病病史4例，高脂血癥8例。所有患者均經頭顱CT 或MRI 明確診斷，右側丘腦出血7例，左側丘腦出血9例，丘腦出血量為 2～8 ml。

1.2 臨床表現

所有病例除外原發丘腦出血臨床癥狀，治療2～4 d，平均2.5 d；患者出現臨床癥狀加重，意識障礙程度加重，煩躁不安8例，昏睡4例，昏迷4例；惡心、嘔吐9例；伴高熱、體溫39.2～39.9℃ 9例；伴體溫下降3例，體溫35.3℃；血壓下降4例。

1.3 輔助檢查

對本組病例進行生化指標檢測，包括血糖、血鈉、血氯、血鉀、24 h 尿17-羥皮質類固醇、血漿ACTH，檢測內容見表1。

表1 生化指標檢測

1.4 臨床診斷

丘腦出血在治療過程中無明顯原因出現臨床癥狀加劇，意識障礙加重、伴體溫變化和血壓變化患者，復查頭顱CT 原出血變化；輔助檢查24 h 尿17-羥皮質類固醇、血漿ACTH 降低可明確診斷。

1.5 治療

在原發疾病治療基礎上，靜脈輸注氫化可的松200 mg/d，靜脈輸入氯化鈉液糾正低氯、低鈉；靜脈應用25%葡萄糖糾正低血糖，糾正血糖后意識很快恢復；靜脈應用氫化可的松3～10 d，臨床癥狀穩定，生化檢查正常，改為口服替代療法應用強的松治療連續20 d，逐漸減量停用強的松。

2 結果

本組16例丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退癥經積極治療，12例康復；4例死亡，其中，3例死于腎上腺皮質功能危象，1例死于多臟器功能衰竭。

3 討論

在丘腦出血損傷發生的數小時或數天之內，均可出現下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸功能紊亂[3]。由于丘腦出血可以造成下丘腦和（或）垂體損傷，包括直接損傷下丘腦的視上核和室旁核，垂體柄撕斷或垂體供血動脈受損，發生垂體前葉壞死；間接損傷由于腦疝，腦組織移位而造成腎上腺皮質功能減退癥；下丘腦出血或缺血等病理改變導致對垂體調控失調，引起內分泌紊亂，導致單純促腎上腺皮質激素釋放激素分泌減少，引起繼發腎上腺皮質功能減退。

對于丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退癥國內目前沒有統一的標準，基礎皮質醇水平<15 μg/dl 和ACTH 試驗刺激后峰值較基線增加最大幅度9 μg/dl，獲得多數危重病學者的共識，但應考慮到危重疾病的嚴重程度和臨床特征[4]。

丘腦出血急性期內，腎上腺皮質功能減退是致命性的，丘腦出血后數天突然病情加重，頭顱CT 復查未發現新鮮出血灶，對腎上腺皮質功能的檢測是必須的。血液生化檢測血糖明顯降低，電解質紊亂，血漿ACTH 和24 h 尿17-羥皮質類固醇降低，有明顯腎上腺皮質功能減退，可以明確診斷[5]。

總之，通過本組病例可以觀察到，丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退癥臨床癥狀不典型，易被原發疾病掩蓋，易造成誤診；本病具有低血糖、低血鈉、低血氯、低血鉀、24 h 尿17-羥皮質類固醇降低、血漿ACTH 降低等生化檢測特征；早期明確丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退癥，及早進行糖皮質激素替代療法，能夠及時糾正和防止疾病加重。

[1]周小倩,何云.繼發性腎上腺皮質功能減退癥合并腎上腺危象l例[J].西南軍醫,2006,8(1):37.

[2]季蘊辛.腎上腺皮質危象的早期診斷[J].浙江臨床醫學,2007,9(11):1473.

[3]龔德生.顱腦損傷后血清垂體前葉激素甲狀腺水平的變化及意義[J].中華創傷雜志,2000,16(2):32-34.

[4]王鳳麗.急性腦血管病神經內分泌變化的研究[J].醫學綜述,2008,4(6):328-329.

[5]李義召.急性腦血管病患者下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸與性腺軸功能研究[J].臨床神經科學,2006,14(4):88-92.