【關鍵詞】 車禍; 低鈉血癥
車禍患者受傷部位多,引起電解質代謝紊亂和酸堿平衡失調的原因多,所以深入分析此類患者電解質紊亂的成因,不但能揭示車禍患者低鈉血癥發生的病理、生理和生化機制,而且對于降低此類患者并發癥和死亡率有重要價值。
1 病例介紹
本文病例來自筆者所在醫院外科,患者車禍入院。入院前嘔吐2次,做CT、彩超、顱腦掃描未見明顯異常。右側肋骨骨折,右側胸腔積液,腹腔未見明顯液性暗區。肝、腎功能檢查正常,血糖結果6.15 mmol/L。電解質檢查結果見表1。由表1可以看出,患者K+從入院當天到最后轉院期間無明顯變化。患者入院當天檢查的Na+、Cl-結果均在正常參考范圍內,入院3 d后與入院當天結果有較大差異,而且呈持續性低鈉血癥。給予患者20 g/d,補充鈉離子,患者鈉離子處于持續性降低狀態,而補充鈉離子25 g/d時,鈉離子處于持續性增高狀態,但增加到130.8 mmol/L時,又轉為降低。低鈉血癥未見改善,但患者神志清晰,無其他不良癥狀。14 d后轉院治療。
2 討論
通過以上結果,初步考慮患者缺鈉性低鈉血癥。但患者僅入院當天嘔吐2次,尿排鈉量392 mmol/24 h,而且僅有右側胸腔積液,腹腔無積液。同時,臨床用藥未使用利尿劑,每天補充一定量的鈉離子,因此,不能確定該患者屬于缺鈉性低鈉血癥。顱腦損傷也會出現低鈉血癥[1],少數機制為利尿激素異常分泌綜合征(SIADN),水中毒引起的稀釋性低鈉血癥,同時存在排尿減少和血容量的增加[2]。但該患者僅入院前4 d輸入甘露醇,4 d后停止輸入。而且患者尿量約1.8 L/d。該患者入院后6 d再次CT檢查顱腦掃描未見明顯異常。因此,不能判斷患者由于顱腦損傷引起的低鈉血癥。該患者轉院到三甲醫院,繼續性給予補鈉治療,10 d后電解質測定正常,其他檢查正常,出院。僅此1例車禍患者持續性低鈉的原因尚不明確,有待收集足夠的病例作進一步研究。
參 考 文 獻
[1] 李健齋,魏明竟,張秀明,等.現代臨床生化檢驗學[M].北京:人民軍醫出版社,2003:745-752.
[2] 王培昌,錢書虹.新編臨床生物化學實驗診斷[M].鄭州:河南醫科大學出版社,1996:48-50.
(收稿日期:2011-10-28)
(本文編輯:車艷)