罕見百草枯中毒致視網(wǎng)膜損傷1例

關(guān)鍵詞 百草枯 中毒 視網(wǎng)膜損害

百草枯又名對草快，是目前使用最廣泛的除草劑之一。人經(jīng)口致死量1～3g，毒性較強(qiáng)，其口服不但可刺激和腐蝕消化道，還損害多個(gè)重要臟器，特別是肺損害多不可逆^［1］。2009年收治的1例患者是以眼部損傷為主要表現(xiàn)，現(xiàn)報(bào)告如下。

病歷資料

患者，男，20歲，入院前3天，與父親一起噴灑農(nóng)藥，因噴壺嘴堵塞，即用口吸，該過程導(dǎo)致百草枯吸入口中，當(dāng)時(shí)僅覺口部麻木，立即到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院輸液治療。2天后出現(xiàn)視物模糊遂就診。查：雙眼視力0.06，雙眼上下瞼腫脹，睫狀充血，角膜渾濁，KP（++），房閃（++），瞳孔擴(kuò)大約7mm，眼壓右13mmHg，左17mmHg，眼底檢查示：晶體、玻璃體尚透明，視盤邊界尚清，C/D約0.3，視網(wǎng)膜水腫、末端血管瘀血呈牽牛花狀。如圖1～4。

圖1～4

實(shí)驗(yàn)室資料：血常規(guī)：WBC 19.7×10⁹/L，其中NEU 73.5%，PLT 379×10⁹/L。予地塞米松、銀杏液等注射液活血化瘀對癥支持治療^［2］，3天后視力有所提高OD 0.1，OS 0.08，房閃減輕，視網(wǎng)膜水腫有所緩解，因經(jīng)濟(jì)困難簽字出院。

討 論

百草枯毒性較高，可經(jīng)皮膚、消化道及呼吸道吸收引起急性中毒，是引起人類急性中毒致死最多的除草劑，它對人具多系統(tǒng)損害，主要損害上皮組織，尤以肺的損害最嚴(yán)重。

百草枯中毒機(jī)制：①氧自由基損害：百草枯很容易通過單電子還原反應(yīng)轉(zhuǎn)化為一種自由基，并迅速與分子氧反應(yīng)產(chǎn)生氧自由基，細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)，細(xì)胞膜多價(jià)不飽和脂肪酸減少，膜的液態(tài)性、流動(dòng)性改變，通透性增強(qiáng)，膜上NA-KATP酶失活，線粒體膜受損。損傷DNA，染色體移位，而這些變化往往是致死的，氧自由基消除抑制劑中的SOD、GSH還原酶，增加氧自由基。②影響能量合成：百草枯抑制NADH-醌還原酶，其是呼吸鏈中重要部分，使線粒體產(chǎn)生ATP受抑制，使能量合成減少。同時(shí)百草枯抑制ZWF基因表達(dá)，其基因編碼6-磷酸葡萄糖還原酶（G6PD）同時(shí)抑制G6PD對6-磷酸葡萄糖的氧化反應(yīng)的催化，干擾磷酸戊糖途徑。而使這一反應(yīng)的副產(chǎn)物NADPH減少，從而降低谷胱甘肽量，使含硫基蛋白質(zhì)酶受氧化，導(dǎo)致其他系統(tǒng)損害，如肝腎、消化道、皮膚黏膜等。

黃正茂等^［3］于2008年曾報(bào)道過百草枯致視神經(jīng)損害1例，當(dāng)時(shí)患者眼底表現(xiàn)為視盤邊界模糊，黃斑區(qū)水腫，右眼中心凹反光消失，其考慮中毒機(jī)制可能是細(xì)胞內(nèi)鈣超載影響細(xì)胞產(chǎn)生能量所致。而本病例患者眼底視網(wǎng)膜水腫，末梢血管瘀血、腫脹可能與血管內(nèi)皮細(xì)胞氧自由基損害、血管通透性增強(qiáng)導(dǎo)致微循環(huán)障礙、微血管結(jié)構(gòu)和功能的改變有關(guān)，這也進(jìn)一步證實(shí)了百草枯中毒機(jī)制的多樣性和復(fù)雜性。而患者未出現(xiàn)其他系統(tǒng)損害可能與農(nóng)藥濃度不高、吸入較少、治療及時(shí)有關(guān)。

參考文獻(xiàn)

1 程偉.艾滋病防治理論及實(shí)踐［M］.上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社，1989，9:59.

2 李風(fēng)鳴.眼科全書［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，1996:3552-3568.

3 黃正茂，張志清.百草枯中毒致視神經(jīng)損害1例報(bào)告.眼外傷職業(yè)病雜志，2008，30:10.