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非冠狀動脈粥樣硬化性心絞痛7例

2011-12-31 00:00:00姜波陳映雪
中國社區醫師·醫學專業 2011年16期

當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾,冠狀動脈的血流量不能滿足心肌代謝的需求,引起心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧時,即可發生心絞痛。心絞痛多由冠狀動脈粥樣硬化所引起,少數由主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸型、大動脈炎、貧血等引起。

例1:患者,54歲,男。以“發作性胸痛、心悸1年,加重1周”就診,既往有高血壓病2年。診斷為“急性冠脈綜合征、高血壓病”入院后給予控制血壓、擴冠、抗血小板治療,癥狀緩解不明顯,行冠狀動脈造影檢查示冠脈正常,進一步完善相關檢查,甲功化驗,診斷為甲狀腺功能亢進,給予甲巰咪唑口服,1周之后胸痛、心悸癥狀逐漸減輕,半個月后上述癥狀完全消失。

甲亢引起心絞痛考慮為心動過速、心肌收縮力增加,從而造成心肌耗氧量增加,誘發心絞痛。

例2:患者,女,46歲,子宮肌瘤、貧血患者,有胸悶、胸痛癥狀,遂行心電圖檢查:竇速、非特異性ST-T改變,該患無高血壓病、糖尿病、高脂血癥等動脈硬化高危因素,未閉經,考慮心絞痛為貧血所致,給予糾正貧血,切除子宮肌瘤后胸悶痛癥狀緩解。

貧血患者在心肌供血量雖未減少情況下,因血液攜氧量不足而引起心絞痛。

例3:患者,70歲,男。陣發性心悸、胸痛3年,心電圖示:快速房顫,胸前導聯ST段下移,診斷為:冠心病、心絞痛、陣發性房顫。房顫發作時即有心絞痛,冠脈造影示:“冠脈正常”,行房顫射頻消融術,術后心絞痛癥狀消失。

快速房顫發作時引起循環血流量減少,冠脈血流量突降,心肌血液供求之間矛盾加深,心肌血液供給不足,引起心絞痛。

例4:患者,36歲,女。以“低熱、乏力、胸部不適1個月”入院,伴食不振,體重下降,右側肱動脈血壓90/60mmHg,左側肱動脈血壓115/70mmHg,右頸部聞及血管雜音,右側橈動脈搏動減弱。化驗血沉增快45mm/小時(0~15mm/小時),hCRP增高6.2mg/L(0~3mg/L),血白細胞增高13.3×109>/sup>/L,血管彩超:右鎖骨上動脈血管狹窄,冠脈螺旋CT示:左前降支近端見狹窄50%~70%,余血管正常。診斷為多發性動脈炎。給予潑尼松60mg/日,病情好轉,心絞痛癥狀減輕后逐漸減量為10mg/日維持,患者拒絕行介入治療。

動脈炎根據累及部位不同有不同癥狀,該患累及冠脈開口引起心絞痛。

例5:患者,70歲,男。以反復胸痛、氣短3個月入院,活動后出現胸悶、氣短,休息或含服硝酸甘油緩解,心電圖示:竇律,胸導ST段壓低0.2mm,T波倒置,給予擴冠、抗血小板治療,但發作頻繁,行冠脈造影示:冠脈正常,后化驗D2-聚體1200μg/L,疑診肺栓塞,行CT肺動脈造影(CTPA)示:右肺動脈遠端血栓,給予低分子肝素和華法令抗凝,患者胸痛、氣短癥狀明顯減輕。

肺栓塞引起心絞痛,主要是栓子阻塞肺動脈,引起肺循環阻力增加,肺高壓;右心負荷增加,右心室擴大,右心功能不全,回心血量減少,右心擴大至室間隔左移,使左心排血量下降,主動脈內低血壓和右心房壓升高,使冠脈灌注壓下降,心肌血流減少,特別是心室內膜下心肌處于低灌注狀態,加之肺栓塞時心肌耗氧量增加,可至心肌缺血,誘發心絞痛。

例6:患者,25歲,男,無誘因反復出現心前區劇烈疼痛2年,發作時心電圖有動態ST-T改變,含服硝酸甘油有效。心臟彩超示:正常。為明確診斷行冠脈造影檢查示:第一對角支遠端異常血流,交通至左心室,血管無異常狹窄,遂用彈簧圈封堵,無心絞痛發作。

冠狀動脈-左室瘺引起心絞痛與“冠狀竊血”有關。

例7:患者,56歲,男,反復胸悶、胸痛、頭暈2年,既往有高血壓病史,無糖尿病及吸煙史。心臟聽診:L3-4聞及粗糙的噴射性收縮期雜音,心尖部聞及收縮期雜音。心電圖示:竇律,Ⅱ、Ⅲ、avF導聯QR型,胸導T波明顯倒置。心臟彩超示:室間隔明顯肥厚16mm,收縮期可見二尖瓣前葉前移。冠脈造影示:冠脈血管正常。診斷為肥厚型梗死性心肌病,患者拒絕行化學消隔術及外科手術治療,給予美托洛爾和地爾硫治療,胸悶、痛癥狀減輕。

肥厚型梗死性心肌病患者出現心絞痛與下列因素有關:①微血管病變與功能失調。②左心室肥厚(LVH):LVH增加心肌缺氧,從而增加心肌缺血的易感性。③左心室流出道梗死造成室內壓力增加,由于舒張末壓與室壁張力的增加,可導致心內膜下的低灌注與缺血。

以上病例提醒臨床醫生,心絞痛患者如常規藥物治療效果不明顯,需拓展思維進一步檢查,明確診斷,對因治療,防止漏診、誤診。

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