病歷資料
患者,女,49歲,因反復咳嗽、咳痰5年余,再發加重伴嘔吐1周于2010年6月24日入院。患者5年多來無明顯誘因反復出現咳嗽、咳痰,呈陣發性劇咳,時有白色黏液泡沫痰,但無痰中帶血,無粉紅色泡沫痰,無發熱、盜汗、胸悶、咽痛、喘息,無心悸、腹痛、腹瀉。曾多次到我院門診及外院診治,均診斷為“支氣管炎”,給予相應治療后癥狀有所減輕,但反復發作,一直未愈。近1周來患者上述癥狀再發加重,出現咳嗽、咳痰、惡心、嘔吐,伴胸骨后灼痛,食欲減退,在我院門診輸液治療(詳情不清),無明顯療效,以“急性支氣管炎”收住院。病后精神差,睡眠欠佳,二便正常。入院時查體:體溫36.7℃,脈搏82次/分,呼吸18次/分,血壓120/80mmHg,發育正常,營養稍差,急性病容,皮膚黏膜無黃染,無出血點,淺表淋巴結無腫大,頭顱五官外形正常,咽充血,雙肺呼吸增粗,未聞及干、濕性啰音。心率82次/分,律齊,各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹平坦,腹壁靜脈無曲張,腹軟,無壓痛,肝、脾未觸及,移動性濁音陰性,雙下肢無水腫,生理反射存在,病理反射未引出。實驗室檢查:血紅蛋白130g/L,紅細胞4.22×1012/L,白細胞6.07×109>/sup>/L,中性0.52,淋巴0.35,嗜酸性粒細胞0.13,血小板196×109>/sup>/L,出、凝血時間正常。糞、尿常規正常,糞潛血(-)。肝、腎功能、血糖、血脂正常。血鉀4.25mmol/L,鈉136.8mmol/L,氯101mmol/L,鈣1.98mmol/L。ESR 8mm/小時。HBsAg陰性,抗HBs陰性,HBeAg陰性,抗HBe陰性,抗HBc陰性,抗HCV陰性。X線胸片報告:雙肺紋稍多、紊亂,肺內未見明顯滲出性病灶;B超示肝膽胰脾未見異常;胃鏡示慢性淺表性胃炎。胸部CT掃描示雙肺及縱隔未見異常。纖維支氣管鏡示支氣管炎癥病變,主支氣管下段黏膜取材及刷涂片分別行脫落細胞及結核標本檢查。病理示(主支氣管)黏膜出血,刷片未見異型細胞。入院后診斷為“急性支氣管炎”。給予抗炎、對癥、支持治療,用“頭孢曲松鈉、氨茶堿、左氧氟沙星”治療5天,癥狀加重,仔細詢問病史,患者伴有胸骨后灼痛,考慮“胃食管反流病”。停用“頭孢曲松鈉、氨茶堿、左氧氟沙星”,改用“奧美拉唑、胃復安”治療。第2天癥狀有所緩解,繼續治療1周,好轉出院。出院后給患者服用奧美啦唑及莫沙比利,同時床頭抬高15cm,隨訪3個月病情穩定,未再發作頻繁咳嗽及嘔吐。
討 論
胃食管反流病是指胃(或十二指腸)內容物反流入食管引起癥狀或黏膜損傷。該病在西方國家患病率達人群的10%~30%,并發癥占30%左右,又有癌變威脅,因而倍受重視。亞洲國家最近公布的患病率占人群的5%~10%,我國流行病學調查資料為5.9%。各國報告提示,隨著生活水平的提高、生活方式的改變,這一新世紀的常見病、“文明病”必將繼續增加。由于本病癥狀可有燒心、胸痛、咽部異物感、咳嗽、哮喘、清喉,甚至牙痛等,涉及不同部位和不同系統,鑒別診斷涉及心、肺、五官、口腔各科,加之病程遷延,癥狀擾人,嚴重影響患者生命質量,值得各科臨床醫師重視。
本病長期以來被認為是下食管括約肌松弛引起的反流,深入的研究發現胃排空功能下降、食管蠕動障礙,清除功能下降亦與疾病的發生有關。而一過性下食管括約肌松弛則是多數輕型病例最重要的病理生理改變。部份病例還與腦-腸軸互動功能的損傷引起食管敏感性升高和精神、心理障礙有關。因此該病既是典型的胃腸動力障礙性疾病,也有功能障礙因素參與。大約10%的胃食管反流病患者伴有呼吸道癥狀,也有些患者并無燒心、反流、吞咽困難和吞咽痛、胸骨后不適等表現,極易忽略對本病的診治。反流的胃酸刺激喉頭黏膜引起刺激性劇烈咳嗽,且副交感神經興奮導致呼吸道黏液腺分泌大量黏液,形成大量白色泡沫狀痰,易被誤診為“支氣管炎”及“慢性左心衰”等肺心疾病,以至治療不當而經久不愈。本例患者5年多來不明原因反復出現咳嗽、咳痰,呈陣發性劇咳,時有白色黏液泡沫痰,長期誤診為呼吸系統疾病,耗費了大量的醫藥費,且給患者造成嚴重的心里負擔,嚴重影響患者生命質量。所以,臨床上遇到有上述臨床表現時應考慮到有或伴有胃食管反流病的可能。
參考文獻
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