摘 要 目的:觀察丙種球蛋白治療小兒重癥肺炎的臨床療效。方法:選擇42例小兒重癥肺炎,綜合性治療方案外加用丙種球蛋白400mg/(kg·日),連用3天。結果:用藥組與對照組有效率比較有顯著差異(P<0.01)。結論:丙種球蛋白輔助治療小兒重癥肺炎療效顯著。
關鍵詞 丙種球蛋白 小兒重癥肺炎
2009年以來應用丙種球蛋白治療小兒重癥肺炎42例,療效顯著,現報告如下。
資料與方法
治療組患兒42例,男27例,女15例;38天~3個月23例,6~10個月15例,10個月~1歲2例,2歲2例;腹脹16例,煩燥40例,喘憋32例,嗜睡5例,高熱20例;病程1~14天,平均3.2天;毛細支氣管炎25例,支氣管肺炎17例,合并心衰35例,驚厥3例,X線胸片檢查出肺紋理增強6例,片狀陰影36例。對照組患兒40例,男26例,女14例;38天~3個月22例,6~10個月11例,10個月~1歲3例,2歲4例;兩組在性別、年齡、病程、住院時癥狀的輕重程度方面經統計學處理,差異無顯著性(P>0.05)。
診斷標準[1]:①伴有心力衰竭者;②伴有呼吸衰竭者:表現為呼吸困難與缺氧癥狀明顯,給氧后不易改善或血氣指標:PO2<50mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg;③有明顯中毒癥狀(如腸麻痹、嗜睡、抽搐、昏迷等);④伴有先天性心臟病、營養不良等基礎病;⑤伴有嚴重并發癥,如膿胸、膿氣胸、彌散性血管內凝血、敗血癥等。凡肺炎患兒具有上述診斷標志1項或1項以上者,均診斷為重癥肺炎。
治療:兩組均采用相同的綜合性治療方案。如:給氧,霧化吸入,改善通氣,抗感染,抗病毒,應用糖皮質激素及兒茶酚胺類藥物,有心力衰竭者給予洋地黃類藥物等對癥處理。治療組在綜合治療的基礎上加用丙種球蛋白400mg/(kg·日),連用3天。
統計學分析:采用SPSS11.0版軟件包進行統計分析,數據結果用(X±S)表示,采用單因素方差分析。
結 果
兩組療效比較治療組顯效率68.4%和總有效率95.3%明顯高于對照組的39.6%和83.3%(P<0.01)。治療組平均住院日期10.8±2.1天,對照組12.5±2.5天(P<0.05)。對兩組患兒在咳嗽氣促明顯緩解、熱退、濕啰音消失、血氣分析恢復正常、胸片炎癥明顯吸收等6方面時間比較,見表1。
討 論
小兒肺炎是一種嚴重危害小兒健康的常見病、多發病。我國小兒重癥肺炎分離的病原菌主要是肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌。在一些研究中發現化膿性鏈球菌和腸道革蘭陰性菌也能引起重癥肺炎。由于病原學的發展,各種病毒感染所致重癥肺炎有增多趨勢,如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感及副流感病毒。部分重癥患兒存在混合感染[2]。重癥患兒由于發病急,變化快,病情進展迅速,常成為導致小兒死亡的主要原因[3]。同時小兒處于生長發育階段,其非特異性免疫功能尚未發育完善,特異性免疫功能尚不成熟,尤其是新生兒、嬰兒呼吸道分泌型IgA含量極少,且不能下達肺泡,而IgM不能通過胎盤,所以防止肺部感染主要依靠IgG。巨噬細胞在肺部感染的早期炎癥反應及消滅細胞內病原體方面均起重要作用,而嬰幼兒巨噬細胞的產生和儲備均極少且殺菌活性差。丙種球蛋白是從大量供體混合血漿中分離制備,IgG其抗感染作用可能是:提高血清和呼吸道免疫球蛋白水平、對抗細菌的黏附、有助于排出細菌;中和病原體或激活補體而溶解病原體;通過Fc段與吞噬細胞Fc受體結合,促進對細菌的吞噬作用,并對細菌和病毒感染引起的免疫缺陷狀態有調節作用;通過免疫調理作用增強患兒對細菌、病毒的免疫反應。因此,對于重癥肺炎患兒,應立即給予綜合治療,如給氧,保持呼吸道通暢,改善通氣,加強抗感染抗病毒治療,應用糖皮質激素及兒茶酚胺類藥物,糾正水電解質及酸堿平衡,有心力衰竭者及時應用洋地黃類藥物,除此之外,本文治療組加用丙種球蛋白治療效果顯著。靜脈注射丙種球蛋白除了對病毒抗原直接起免疫封閉作用外,同時可通過IgG分子的Fc段競爭性結合巨噬細胞表面IgGFc受體,使巨噬細胞不能再通過Fc片段結合自身抗原-自身抗體Fc片段,從而抑制炎性細胞因子的產生,此外丙種球蛋白中存在大量的抗人類TNF-α、IL-1、IL-6自身抗體,通過直接中和這些細胞因子起到快速消除炎癥的療效[4]。本文42例小兒重癥肺炎患兒應用丙種球蛋白治療后,取得了顯著的療效,與對照組相比差異具有顯著性,且在用藥過程中未發現不良反應,顯示治療安全,有效。與周小琴等的報道一致[5]。
參考文獻
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5 周小琴.小劑量激素聯合大劑量丙種球蛋白治療小兒重癥肺炎的臨床研究[J].贛南院學報,2010,4:247-248.
表1 兩組治療結果比較(天)