心肌缺血預適應對急性心肌梗死預后的影響

摘 要 目的：了解急性心肌梗死中是否存在缺血預適應現象并評價缺血預適應對急性心肌梗死患者預后的影響。方法：選擇260例急性心肌梗死病歷進行回顧性研究，依發病前24～48小時內有無心絞痛發作分為缺血預適應組（IP組）和無缺血預適應組（NIP組）。觀察兩組間ST段抬高程度、心肌酶峰值及休克、心力衰竭、死亡發生率的差異。結果：IP組ST段抬高的程度、心肌酶峰值、休克、心力衰竭及死亡的發生機會均低于NIP組（P＜0.05）。結論：IP可明顯改善急性心肌梗死患者的預后。

關鍵詞 心肌缺血預適應 急性心肌梗死

資料與方法

一般資料：260例均為首次急性心肌梗死患者，其中男187例，女120例；年齡36～82歲，平均61.3±7.3歲，其臨床表現、心肌酶譜心電圖動態演變均符合WHO診斷標準。將心肌梗死前24～48小時內發生1次以上胸骨后或心前區疼痛持續1～15分鐘，含服硝酸甘油后可緩解的缺血事件，認為發生了缺血預適應（IP）。根據發病前24～48小時內有無梗死前心絞痛分為缺血預適應組（IP組）和非缺血預適應組（NIP組）。其中93例于發病前7天內有心絞痛發作（IP組），167例無心絞痛發作（NIP組）。兩組患者中有137例進行了尿激酶靜脈溶栓治療，分別為71例和66例，兩組差異無統計學意義（P＞0.05）。

方法：分別統計兩組間冠心病危險因素，包括年齡、高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙的發病率經統計學經t檢，兩組差異無統計學意義（P＞0.05）。所有患者均詳細觀察、記錄患者的自覺癥狀、陽性體征、心肌酶譜演變、心電圖動態演變、心電監護、超聲心動圖及胸片檢查結果。所有患者均采用急性心肌梗死常規治療即止痛、抗凝、抑制血小板聚集、硝酸酯類藥物。如無禁忌證加用β受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑等；具備溶栓條件者（有適應證、無禁忌證、患者及家屬接受）進行溶栓。溶栓藥物為尿激酶溶栓適應證、禁忌證、溶栓方法和再通判斷指標按“八五”國家攻關課題標準進行^［1］。

統計學處理：數據以均數±標準差（X±S）表示，組間比較采用X^{2>/sup>檢驗，以P＞0.05為差異無統計學意義，P＜0.05為差異有統計學意義。}

結 果

比較兩組患者住院期間并發癥發生率、病死率等結果，其住院期間心力衰竭、心源性休克、嚴重室性心律失常發生率及病死率顯著低于NIP組，P＜0.05。缺血預適應可在近期對心肌產生預適應保護，降低并發癥發生率及病死率。見表1。

討 論

急性心肌梗死是內科常見急危重癥，起病急，病情重，過程兇險，預后不一，死亡率高，隨著發病率的逐年增高日益受到重視，1986年Murry等^［2］在犬心實驗中首次發現了心肌缺血預適應（IP）現象，即反應短暫的缺血發作可以使心肌在后續的持續缺血中得到保護，從而減少心肌梗死的面積，并可減輕由缺血引起的心肌超微結構的改變。其是否也存在于人類，引起了臨床工作者的關注。近年來臨床研究認為心肌梗死前24～48小時內發作心絞痛即可使缺血的心肌處于預適應狀態^［3］。鄭玉云等在接受經皮腔內冠脈成形術（PTCA）治療的患者中也觀察到有IP現象存在。另外一此文獻報道，冠心病患者急性心肌梗死（AMI）前心絞痛發作被認為是一種自然發生的缺血預適應，本組患者的結果證實心肌缺血預適應現象的存在，梗死前有心絞痛發作，其心肌梗死的嚴重并發癥較無缺血預適應者明顯減少。以上提示梗死前的心絞痛發作對心肌更具有保護作用。

缺血預適應（IP）是指幾次短暫的心肌缺血/再灌注能保護長時間冠脈阻塞所致的心肌損害，是很強的心肌內源性保護機制。其生物學機制是一個由受體、蛋白激酶和離子通道等系統參與的復雜過程。在缺血預處理時許多內源性保護物質的釋放如腺苷、緩激肽、阿片和氧自由基等，通過相應的膜受體介導，活化G蛋白，激活磷脂酶C，使膜磷脂降解生成二酰基甘油（DG），DG激活PKC，最后使效應器磷酸化，效應器可能是線粒體上的KATP，誘導其心肌保護機制。而IP的“遲發保護反應”，可能是通過蛋白激酶（MAPK）的激活，調節原癌基因、即刻蛋白基因的表達，促進有關蛋白質合成增加。故缺血預適應的保護效應主要體現在減少持續缺血再灌注的心肌梗死范圍，促進再灌注后功能的恢復，阻止急性缺血期或再灌注后室性心律失常，減少再灌注后冠脈內皮細胞功能紊亂，減少心肌能量的消耗、代謝產物蓄積和糖酵解，維持細胞內PH穩定等作用^［4］。

綜上所述，缺血預適應在人體確實存在，且在心肌梗死中對心肌具有保護作用。

參考文獻

1 “八五”國家攻關課題組.急性心肌梗死溶栓治療對比試驗.中華心血管病雜志，1994，22:17.

2 Murry CG，Jennings PB，Reimer RA，et al.Preconditioning with ischmia:a delay of lefhal cell injury in ischemic myocardium.Cir，1986.74:1124.

3 Hu K，Nattle S.Mechanisms of ischemic preconditioning in rat hearts.Circulation，1995，92:256-265.

4 鄭玉云，洪濤，朱國英，等.經皮腔內冠脈成形術中缺血預適應現象及對血漿內皮素的影響.中國介入心臟病雜志，1997，5:39.

表1 各組間并發癥及死亡人數比較（例）

注：兩組間各項數據間比較，P＜0.05。