短暫性腦缺血發作造影分析

摘 要 目的：應用全腦血管造影技術探討短暫性腦缺血發作（TIA）的病因及發病機制。方法：2008～2010年收治患者64例，行全腦血管造影（DSA）檢查，觀察患者頸動脈系統和椎動脈系統責任血管的病變情況。結果：64例TIA患者DSA檢查發現腦血管正常8例。56例（87.5%）患者存在腦供血動脈狹窄或閉塞，共檢出病變127處，顱外病變62處，顱內病變65處，輕度狹窄47處（37%），中度狹窄30處（23.6%），重度32處（25.2%），閉塞28處（22%）。結論：顱內外血管狹窄是TIA的主要病因。

關鍵詞 短暫性腦缺血發作 全腦血管造影 狹窄

TIA是公認的缺血性腦血管疾病中最重要的獨立危險因素，其病程可逆，是治療干預的最佳時機，TIA后2年內就有5.3%的患者出現卒中，3個月內有1/9的患者發展成卒中，其中半數發生在起病后的2天以內^［1］，5年內約有1/3的患者腦組織出現大面積梗死。因此，積極尋找原因及時治療，可有效預防缺血性卒中的發生。2008～2010年收治行全腦血管造影的患者64例，分析腦血管病變如下。

資料與方法

2008年5月～2010年5月收治TIA患者64例，均符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準^［2］，且均于發病24小時內急診行顱腦檢查而未見出血灶及低密度灶。其中男40例，女24例；年齡31～74歲，平均61.5歲。其中頸動脈系統38例，表現為偏癱、偏身感覺障礙，一過性單眼黑朦，單個肢體癱瘓，失語等癥狀；椎動脈系統26例，表現為發作性眩暈、意識障礙、復視、雙眼黑朦等癥狀。病程1小時～2個月，平均10.8天，癥狀持續時間1～30分鐘，頻發18例（發作次數＞2次）。合并高血壓42例，冠心病10例，心房纖顫病史3例，糖尿病12例，血脂異常13例。

方法：入選患者在DSA前，均常規行實驗室檢查。使用GeneralelectronicLCV血管造影機，碘海醇造影劑（歐蘇，300mgI/ml），最大造影劑量170ml，在鎮靜、局麻和監測下，用Seldinger法行股動脈穿刺，用5-6F動脈鞘，將5F豬尾導管（Cordis）引入行主動脈弓造影，根據主動脈弓分型，選擇椎動脈導管、西蒙等導管，分別行兩側頸總動脈、頸內動脈、鎖骨下動脈、雙側椎動脈開口附近等處，進行診斷性造影，詳細觀察顱內外腦供血動脈病變?；颊咄瑫r行正側位照相，連續曝光，直至靜脈排空。對可疑病變血管，常規投影不能確定者，增加放大，多角度斜位造影。

血管狹窄診斷標準：按照北美癥狀性頸動脈狹窄試驗法（NASCET）計算狹窄率^［3］，狹窄度（D-d）×100%，其中D為原管腔直徑，d為狹窄處剩余管腔直徑，共分為5個等級：①正常；②輕度狹窄（＜29%）；③中度狹窄（30%～69%）；④重度狹窄（70%～99%）；⑤閉塞（100%）。

根據腦血管造影結果分析責任血管病變：64例TIA患者DSA檢查發現腦血管正常8例。56例（87.5%）患者存在腦供血動脈狹窄或閉塞，共檢出病變127處，顱外病變62處，顱內病變65處，腦供血動脈狹窄程度分析，有輕度狹窄47處（37%），中度狹窄30處（23.6%），重度32處（25.2%），閉塞28處（22%）。127處狹窄病變中，前循環病變79處，后循環病變48處。狹窄部位有粥樣硬化斑塊35例。具體狹窄部位分布，見表1。

討 論

TIA病因目前尚未完全清楚，發病機制復雜，大多認為主要有以下4種：①微血栓-栓塞學說；②血液動力學性末梢低灌注學說；③血液黏度增高等血液成分改變；④頭臂干（無名動脈）、鎖骨下動脈狹窄或閉塞所致的椎動脈-鎖骨下動脈盜血，或顱內前后循環之間發生盜血^［4］。目前顱內、外動脈狹窄和動脈粥樣硬化斑塊的脫落引起的學說引起高度重視^［5］。動脈狹窄常見的病因是動脈粥樣硬化，當血管輕度狹窄時對腦供血影響較小，但當狹窄≥50%，則會影響血液動力學表現，一旦出現側支循環障礙即導致低灌注性發生，特別是當全身血液發生再分配或血壓下降時，嚴重狹窄部位的血流會更加減少，就會反復發生TIA，甚至發生腦梗死。本研究發現，頸動脈狹窄與頸內動脈系統TIA發生密切相關，而椎基底動脈及鎖骨下動脈的血管狹窄與椎基底動脈系統TIA的發生密切相關。64例TIA的DSA檢查，發現符合TIA責任血管狹窄76.5%，提示顱內外血管狹窄是TIA的主要原因。

本研究DSA結果顯示，TIA患者狹窄類型以多部位、多支血管受累為主，這與動脈硬化的多病因、多危險因素有關。同時，由于是多部位、多支血管狹窄，故在大腦血流低灌注狀態下，顱內外動脈、左右大腦半球、前后循環之間的血流速度、血管搏動指數、動脈灌注壓更易出現不均衡改變，導致病變血管局限支配區域血流顯著下降，出現TIA癥狀，加重腦組織缺血、缺氧，加速神經元壞死及缺血半暗帶的形成，應在臨床引起高度的重視。

顱內外動脈盜血引起顱內血流再分配也是大動脈狹窄性TIA的產生原因，DSA發現ICA-TIA可并存VB系統動脈狹窄或閉塞；反之，VB-TIA可并存ICA系統動脈狹窄或閉塞。當一側動脈有嚴重狹窄，可以通過Willis環獲得代償，在造影過程中可見血流到達對側，而同側減少。本組1例頸內動脈TIA者，DSA可見雙側頸內動脈閉塞，前循環血流通過后交通動脈供血，基底動脈尖部有一動脈瘤。1例患者DSA顯示雙側椎動脈狹窄90%，左側大腦中動脈閉塞，但其臨床僅表現為發作性眩暈，患者DSA結果，見右側后交通增粗開放向后循環供血，右側大腦前動脈通過吻合支向左側大腦中動脈代償，頸外動脈向顱內代償，故患者的臨床癥狀表現輕微。

全腦血管造影未發現血管有明顯病變的在頸動脈系統和椎動脈系統均可見，這類的病因可能與小血管病變，常規造影無法顯示；血液成分異常；血管痙攣等有關。

總之，TIA是一種可以控制的腦血管病，是腦梗死的前兆，應積極尋找病因。顱內外血管狹窄是TIA的主要原因。對明確存在頸（椎）動脈狹窄的患者，根據狹窄部位及程度，積極選擇頸動脈內膜剝脫術或血管內支架成形術等有效的治療方法，減少TIA發作，防治腦梗死。

參考文獻

1 Johnston sc，gress DR，browner WS，et al.Short-term prognosis after emergency deparement diagnosis of TIA.JAMA，2000，284:2901-2906.

2 中華醫學會神經科分會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）:379-380.

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4 Weisberg LA.Clinical characteristics of transient ischemic attacks inblack patients.Neurology，1991，4（9）:1410-1413.

5 Spance J，Tamayo A，Diciccom M.Unstable carotid plaque.CM AJ，2002，166（9）:1189-1191.

表1 具體狹窄部位分布