陣發(fā)性室上性心動過速致肝功能損害1例

關(guān)鍵詞 陣發(fā)性室上性心動過速 急性心源性肝損害

我院近2年來，多次收住2例反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）引起肝功能損害病人，特將其中1例病人于2011年1月23日因PSVT在本院住院后出現(xiàn)肝功能損害報(bào)告如下。

病歷資料

患者，男，60歲，已婚，于2011年1月23日入院。主訴間斷性心悸氣短8年，伴發(fā)作后黃疸10個(gè)月，加重5小時(shí)入院。入院查體：T 36.5℃，P 180次/分，R 22次/分，BP 115/70mmHg，HR 180次/分。神志清，精神差，急性病容。全身皮膚和黏膜無蒼白、發(fā)紺及黃染，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。胸廓對稱、無畸形，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音。心音低鈍，心律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音。腹平，無壓痛及反跳痛，肝、脾肋下未觸及，Murphy's征（-），肝、雙腎區(qū)無叩擊痛，腸鳴音7次/分。其余未查及異常。實(shí)驗(yàn)室及儀器檢查：血常規(guī)：WBC 4.3×10^{9>/sup>/L，LYM% 33.8，NEUT% 60.1，RBC 2.64×1012/L，HGB 96g/L，PLT 55×109>/sup>/L。尿十項(xiàng)：正常。肝功：ALT 40U/L，AST（d） 46U/L，TB 33.24μmol/L。腹部超聲提示：肝臟、膽囊、胰腺、脾臟、雙腎聲像圖未見異常。X線胸腹部透視未見異常。心電圖：①心率180次/分；②QRS波群形態(tài)時(shí)限正常；③Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)：T波倒置。入院診斷：陣發(fā)性室上性心動過速。入院后給予臥床休息，吸氧，一般治療及心電監(jiān)護(hù)。給予普羅帕酮片0.2g舌下立即含服，并給予參麥注射液40ml加入10%葡萄糖注射液250ml中，靜滴，1次/日；果糖二磷酸鈉10g靜滴，1次/日，2小時(shí)后患者病情緩解，心悸、氣短等癥狀消失。心電監(jiān)護(hù)提示：大致正常心電圖。繼續(xù)服普羅帕酮片0.1g，3次/日。于次日發(fā)現(xiàn)皮膚、黏膜、鞏膜黃染，大便正常，小便深黃、量如常，精神食欲差。查體：T 36.1℃，P 70次/分，R 20次/分，BP 120/75mmHg，HR 70次/分。皮膚黏膜輕度黃染，鞏膜中度黃染，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。雙肺（-），心音有力，心律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音。腹平，無壓痛及反跳痛，肝、脾肋下未觸及，Murphy's征（-），肝區(qū)有輕度叩擊痛，雙腎區(qū)無叩擊痛，腸鳴音6次/分。實(shí)驗(yàn)室及儀器檢查：尿常規(guī)：Vc+2 2.8mmol/L，URO+3≥131μmol/L；Anti-HAV（-）；乙肝三系：HBsAg（-），HBsAb（-），HBeAg（-），HBeAb（-），HBcAg（-）；Anti-HCV（-）；肝功：ALT 219U/L，AST（d） 130U/L，TB 68/μmol/L，DB 16.0μmol/L。心電圖：心率70次/分，心電軸正常，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，ST-T改變。心臟彩超：左房、左室增大，左室舒張功能減退，二尖瓣反流（少量）。腹部B超：肝臟、膽囊、胰腺、脾臟、雙腎聲像圖未見異常。給予甘草酸二銨注射液30ml加入10%葡萄糖注射液250ml中靜滴，1次/日，治療1周后好轉(zhuǎn)出院。}

討 論

陣發(fā)性室上性心動過速是一種陣發(fā)性快速而規(guī)則的異位心律，其特點(diǎn)是突然發(fā)作突然停止。發(fā)作時(shí)，病人感覺心跳得非常快，好像要跳出來似的，很難受。心慌可能是惟一的表現(xiàn)，但如果有冠心病或其他心臟病史，就可能出現(xiàn)頭暈、乏力、呼吸困難、心絞痛、暈厥、心電圖檢查有心肌缺血的改變。

慢性心力衰竭可引起瘀血性肝腫大，甚至心源性肝硬化，這為大多數(shù)臨床醫(yī)師所熟知。某些急性心臟疾病，包括急性心力衰竭、心源性休克、心動過速及其他急性心臟疾病，如果導(dǎo)致肝臟灌流循環(huán)的急性改變，也可產(chǎn)生肝臟的急性損害，稱之為急性心源性肝損害^［1］。由于急性肝功能損害臨床上比較少見，文獻(xiàn)報(bào)道較少，教科書中也尚未描述，且與很多肝病表現(xiàn)相似，易誤診為病毒性肝炎，藥物性肝病等疾病，導(dǎo)致治療方向的偏差。

既往主要認(rèn)為心力衰竭及休克可以導(dǎo)致肝臟急性損害，稱之為缺血性肝炎。因?yàn)檎Ｇ闆r下肝細(xì)胞供氧量就低于其他器官，而且越臨近肝小葉中央?yún)^(qū)，血氧含量越低。人體肝臟供血3/4來自門靜脈，但血氧含量低，肝動脈供血僅占1/4，當(dāng)心排血量減少時(shí)，肝動脈供血減少，使中央?yún)^(qū)血氧含量進(jìn)一步下降，肝細(xì)胞發(fā)生缺血壞死^［2］。該P(yáng)SVT患者并未發(fā)生低血壓而產(chǎn)生了急性肝功能損害，提示低血壓和肝臟血液灌注不足外，還可能有很多機(jī)制參與了急性肝損害的產(chǎn)生。PSVT發(fā)生后，機(jī)體交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致血供重新分配，包括肝臟在內(nèi)的內(nèi)臟血流減少，可能是肝細(xì)胞受損的機(jī)制，也可能與個(gè)體情況有相當(dāng)關(guān)系^［3］。急性心源性肝損害的患者可在1至數(shù)天內(nèi)形成顯著的肝功能異常，且以ALT，AST的驟然升高為特征，原發(fā)病控制后多數(shù)患者1周后肝功能可明顯恢復(fù)^［4］。決定心源性肝損害預(yù)后的主要因素仍為基礎(chǔ)心臟病的嚴(yán)重程度及是否及時(shí)控制了病情的發(fā)展。因此，加強(qiáng)重視對這一疾病的認(rèn)識，早期的診斷和及時(shí)控制基礎(chǔ)疾病，是改善其治療的關(guān)鍵。

參考文獻(xiàn)

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