TCD與DSA在自發性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床對比研究*

趙 君 張新萍

(泰山醫學院附屬泰山醫院神經內科，山東 泰安 271000)

自發性蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是神經系統的常見嚴重疾病之一。SAH急性期病死率高，SAH后30%～70%的患者出現腦血管痙攣，引起遲發性腦缺血損傷，可繼發腦梗死[1]。長期以來，遲發性腦梗死被認為是影響SAH治療及預后的重要因素之一，因此盡早發現腦血管痙攣對于指導治療至關重要。隨著神經介入技術的發展，數字減影全腦血管造影(DSA)成為診斷SAH的金標準[2]。20世紀80年代彩色多普勒超聲診斷技術廣泛應用與臨床以來，對SAH后合并腦血管痙攣的診斷提供了有益的幫助。本研究收集本院自從2005年1月以來96例SAH患者的臨床資料進行回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料 觀察對象為本院2005年1月～2010年12月間收治的96例首次自發性蛛網膜下腔出血病人。均經腰穿及影像學檢查證實，排除顱腦外傷、顱內占位病變、顱內炎癥及血液病等繼發性蛛網膜下腔出血，病程中均經影像學復查排除再出血等并發癥。且在1～3天內行DSA后采取內科保守治療。所有患者均符合1995年全國第四屆腦血管病會議制定的SAH診斷標準[3]。行DSA檢查前行血常規、尿、糞常規，血生化、凝血功能、肝腎功、心電圖及胸部X線檢查，行碘過敏實驗并簽署腦血管造影手術同意書。如患者有凝血功能障礙、碘過敏、嚴重心、肝、肺、腎功能損害或不配合者禁忌做DSA檢查。腦血管痙攣的TCD診斷采用華揚的標準[4]，血流速度(輕、中、重)的正常值采用高山等[4]的標準。腦CT出血量按Fisher CT分級，病情輕重按Hunt and Hess分級。所有病人入院后常規給予降低顱內壓、止血、應用激素、抗生素以及對癥、支持治療。

1.2病例選擇 排除Hunt分級5級，合并血液病、嚴重心血管疾病及嚴重腦梗死患者。96例患者，其中男性44例，女性52例；年齡27～76歲，平均(43.5±8.5)歲。發病前有高血壓史36例，糖尿病8例，動眼神經麻痹7例。Fisher顱腦CT分級Ⅰ級17例，Ⅱ級31例，Ⅲ級32例，Ⅳ級16例。患者分為A、B、C、D 共4組。每組選24例腦血管造影陽性患者(表1)。4組患者行TCD檢測1月。腦血管痙攣的發生率分別為27.5%，24.2%，17.3%，13.2%。4組年齡、性別，經統計學分析差異無統計學意義(P>0.05)。

1.3設備與方法 本研究96例SAH患者均在發病后1～3天內應用日立公司DF-100血管數字減影機行DSA檢查后，不論是否動脈瘤均采取內科保守治療，并在床旁采用德國DWL2000經顱多普勒超聲儀，發射頻率為2 MHz，經顳窗大腦中動脈(MCA)取樣容積位置為3.5～8.5 cm，發射區為1.5 cm2，取樣容積縱向分辨率為0.5 cm，橫向分辨率為0.8 cm。受檢者平靜呼吸中，選擇最佳信號記錄各血管的收縮峰流速(Vs)、舒張期流速(Vd)、Vm及搏動指數(PI)等參數，并觀察頻譜形態、血流方向及聲頻信號。按病程及病情變化，每例患者平均檢查至少3次，首次在發病7 d內，第2次在8～15 d，第3次在15 d以后持續到入院后3周以上，血流速度正常后停止檢測。

2 結 果

4組病人腦動脈收縮峰速度比較見表1。A、B組MCA的收縮峰速度均快于C、D組(P<0.05～0.01)；A與B組，C與D組之間比較差異也有統計學意義(均P<0.05)。且組間病程8～15 d組與≤7 d組比較，差異有統計學意義(χ2=7.62，P<0.05)；>15 d組與≤7 d組比較，差異有統計學意義(χ2=11.04，P<0.01)；而與8～15 d組比較，差異無統計學意義(χ2=0.503，P>0.05)。

表1 SAH患者1月內不同時間大腦中動脈收縮峰速度

3 討 論

自發性蛛網膜下腔出血是神經科最常見的急癥之一。腦血管痙攣是SAH后常見而嚴重并發癥，是SAH致殘及后期死亡率增加的重要原因之一。CVS的發生率約為31.3%～66%[5]，常損害腦血管自身調節功能，是SAH后遲發性神經細胞功能損害(DIND)和遲發性腦梗死的病理基礎，文獻[4]報道有14%～40%的血管痙攣可以導致神經系統損害，致殘率和病死率分別達34%和30%。嚴重者可導致腦缺血、甚至危及生命。有學者[6]認為臨床老年人和臨床分級嚴重者癥狀性腦血管痙攣發生率高，預后較差。眾多因素與SAH血管痙攣的發生相關[7]，如血塊對血管壁的機械刺激、氧合血紅蛋白分解釋放超氧自由基、蛋白激酶C、含鐵血黃素、內皮素、各種縮血管活性物質、血管壁的炎癥和免疫反應及鈣離子超載等。大量活性氧自由基反應通過刺激血管壁，形成血管炎性反應，造成血管壁水腫，平滑肌壞死，內膜增生，加之脂質過氧化物具有明顯收縮血管能力，因而發生持久腦血管痙攣[8]。SAH后血液中釋放出來的血管收縮物質前列環素、血栓素等使腦血管周圍激起免疫炎性反應，在動脈周圍形成抗原抗體反應，使血管內皮受損， 是動脈的極度收縮或平滑肌不能弛緩造成的結果。同時免疫炎性物質使動脈管壁發生炎性改變，通透性增加，血液成分進入動脈及動脈周圍的蛛網膜下腔，加速紅細胞的溶解破壞，釋放出氧合血紅蛋白，加劇平滑肌收縮，使血管狹窄。

文獻報道有14%～40%的血管痙攣可以導致通過腦血管造影證實，而腦血管造影具有創傷性，可能有DSA后亞急性腦血管痙攣及再出血、短暫性腦缺血發作(TIA)或小梗死等并發癥、價格昂貴和不宜重復等缺點。TCD檢查對腦血管血流動力學變化敏感性較高，且簡便快捷，無創傷無痛苦，自20世紀80年代彩色多普勒超聲診斷技術廣泛應用于臨床以來，對SAH后合并腦血管痙攣的診斷提供了有益的幫助，能客觀反映顱內血管血流動力參數，間接評價動脈管徑和血流量的變化，現已廣泛用于臨床，成為評估病情、判斷預后和指導治療的有效手段。由于血管活性物質的釋放、血管內前列腺素與血栓素A2的平衡失調，以及毒性自由基的產生等因素需經一段時間，造成顱內血管收縮至CVS也需要有一定的病理生理過程，因此，SAH到發生腦血管痙攣常常有一定時間間隔。這與本研究TCD變化出現在出血后3～14 d，以5～10 d最為明顯，一般持續7～21 d，極少數可達到1月以上相符。

本研究表明，<7 d組以輕度為主，8～15 d組以中重度為主，具有統計學意義；隨病程增加，>15 d組與>7 d組相比較，具有統計學意義；而與8～15 d組比較，差異不顯著(P>0.05)。提示SAH發生后，及時進行腦血流檢查，有利于早期發現缺血性并發癥，對降低臨床不良后果的危險程度，具有重要臨床意義。本資料還顯示，FisherⅢ、Ⅳ級患者的大腦中動脈平均血流速度明顯高于Ⅰ、Ⅱ級，與臨床FisherⅢ、Ⅳ級患者的腦血管痙攣明顯高于Ⅰ、Ⅱ級相符。說明腦血管痙攣的發生率和嚴重程度與蛛網膜下腔的積血量有關，積血量越大，發生率越高，痙攣越重。中、重度DCVS易轉化為腦梗死，提示SAH發生后，及時進行腦血流檢查，有利于早期發現缺血性并發癥，對降低臨床不良后果的危險程度，具有重要臨床意義。且出血少量組CVS以輕度為主，出血多量組以中重度為主，表明出血量與CVS的輕重有關，與文獻報道相符[9]。TCD顯示多發廣泛腦血管痙攣，血流速度增快，持續時間長，用藥后腦血流變化不明顯的患者，提示預后不良。TCD檢測血流速度的同時應觀察頻譜的變化，當出現湍流頻譜伴海鷗鳴時，可提示腦血管痙攣，易并發腦梗死。據報道TCD檢查蛛網膜下腔出血后CVS特異性達97%以上，比DSA和臨床神經障礙出現要早幾小時或幾天。因此依賴TCD檢查的敏感性，簡單易行，床邊進行檢測的優勢，有利于臨床早期發現，早期診斷，及早治療，對于監測病情變化，阻斷病情發展是十分重要的[10]。

綜上所述， TCD能較早診斷腦血管痙攣,指導臨床及時預防和治療; 動態監測腦血管痙攣的發生、發展過程; 幫助確定腦血管痙攣的范圍和程度; 評價藥物對腦血管痙攣的治療效果; 協助判斷預后，且檢查簡單易行，無創無輻射，費用低廉,可重復進行，是一種安全可靠的SAH并發CVS常規檢測方法。

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