高血壓腦出血去骨瓣減壓術后腦梗死52例臨床分析

高 明 李改峰

河南周口市中心醫院神經外科 周口 466000

高血壓腦出血術后并發腦梗死（PCI）是較為常見并發癥之一，約占10%［1］。其發生受多因素共同作用所致［2］，其中醫源性因素對其發生、發展需進一步探討。現對我院2008－08—2011－03收治的52例高血壓腦出血去骨瓣減壓術后并發PCI的臨床資料進行分析、總結。

1 資料與方法

1.1一般資料本組男34例，女18例，男∶女＝1.9∶1；年齡32～62歲，平均50.4歲。術前CT所見出血量70～110mL，平均85mL；出血部位：左側基底節區22例，右側基底節區26例，右額葉3例，左顳頂葉1例，其中少量破入腦室14例，側腦室擴大9例。

1.2治療方法本組52例發病后手術時機為3～10h，平均8h。均行全麻下同側去骨瓣減壓并清除血腫術，骨窗面積平均約10cm×10cm。術中大腦中動脈、額顳動脈損傷8例。全部病例術后給予降顱壓、降血壓、止血、對癥及支持等藥物綜合治療。

2 結果

42例術后3d、10例術后6d復查CT見腦梗死征象，其中37例為同側顳頂葉凸面，11例為同側額葉，4例為對側大腦基底節區。

3 討論

3.1手術對高血壓腦出血PCI的影響（1）減壓骨窗不夠大：高血壓腦出血引起的腦水腫為血管源性、細胞毒性、間質性腦水腫共同作用的結果［3］，術后繼發性腦水腫較外傷性腦水腫重且持續時間長。高血壓腦出血部位常在基底節“出血動脈”區域，位置深在，靠近腦干，這也與外傷性顱內血腫多在顱腦凸面有明顯不同。因此，高血壓腦出血術前骨瓣設計要求大于外傷性，且骨窗位置盡量靠近中顱底使術后減壓充分，減輕腦組織因過度疝出、嵌壓在骨窗緣導致皮層血管痙攣、閉塞形成PCI。本組術后3d腦水腫高峰期復查CT見術側PCI 42例（80.8%），最主要原因是骨窗過小，腦組織重度疝出。目前對于高血壓腦出血去骨瓣減壓術常依據顱腦外傷治療經驗，尚無統一標準。有報道［4］認為血腫量＞100 mL者骨窗最大徑應＞14cm。（2）清除血腫不徹底：術中殘留血腫液化后釋放的血紅素等毒性物質加重了繼發性腦水腫，而使腦組織疝出骨窗程度進一步加重導致皮層血管閉塞。本組10例（19.2%）術后6d復查CT見術區殘留不等量液化血腫，術區腦水腫程度較術后3d加重，骨窗邊緣可見范圍不等的腦梗死征象。可見，高血壓腦出血術后并發PCI的時機為術后3～6d腦水腫高峰期且分階段進展［5］，患者臨床癥狀加重常被誤診為腦內再出血，術后早期及時頭顱CT復查有助于診斷。（3）切開皮層避開大血管：術中皮層通道盡可能取顳上回，特別是避開左額下回等重要功能區，術中充分利用重力作用減輕對腦血管持續、過度牽拉［6］。本組8例（15.4%）術側PCI因對大腦中動脈、顳額動脈的過度牽拉或盲目電灼、吸引血腫壁周圍血管及腦組織導致了術區腦血管直、間接損傷，造成血管痙攣、閉塞引起 PCI［7－8］。（4）硬腦膜未縫合：該病術中顱內壓常較高，血腫清除后腦組織尚不能充分回納顱內，硬膜敞開不能有效防止肌肉、皮緣滲血進入硬膜下腔，血液及其降解產物的持續刺激皮層血管，增加了術后腦梗死的風險［9］。

3.2術后腦血流灌注不足對高血壓腦出血術后并發PCI的影響（1）脫水劑應用過度：該病術后腦水腫持續時間長于腦外傷，脫水劑使用常＞2周，與殘余血腫分解釋放凝血酶時間相當［10］。術后早期脫水過度，血容量降低，腦灌注量持續不足易造成術后早期PCI［11］。本組4例（7.7%）對側PCI可能與此因素有關。（2）止血劑應用時間過長：術后止血劑應用＞3d［12］，血液處于高凝狀態，血黏度進行性升高而腦有效灌注量減少，大腦缺血缺氧使腦血管收縮、痙攣加重引起PCI［13］。（3）血壓不穩定：高血壓腦出血術后血壓持續過低使有效腦血流量不足，腦灌注壓極度下降導致腦梗死。術后血壓控制在140～160／90～95mmHg之間可避免PCI的發生，又可減少因血壓過高誘發二次腦出血的風險［14－16］。

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