誤診為病毒性腦膜腦炎的神經梅毒1例分析

魏玉華，丘翠玲，余 瀅，陳家冠

1 資 料

患者，男，50歲，因頭暈嘔吐1d入院。患者于1d前無明顯誘因出現頭暈、嘔吐胃內容物，并有視物旋轉的癥狀。由家人送至我院急診，測血鉀3.41mmol／L，查體：血壓150／80mmHg（1mmHg＝0.133kPa），心肺未見異常，眼球震顫，左側肢體肌力5級，病理征（±）?；炑Ｒ帲喊准毎?0.4×109／L，中性粒細胞55.2%，血鉀2.93mmol／L，查頭顱CT未見異常，經內科營養腦細胞，糾正電解質混亂，降壓等治療，患者嘔吐消失，仍見頭暈，站立行走不穩，左側肢體麻木，后轉入我科?；颊甙Y見：頭暈、視物模糊，表情淡漠，反應遲鈍，情緒不穩，右半身麻木，站立行走不穩，無頭痛嘔吐、四肢抽搐、兩便失禁的癥狀。查體：體溫36.6℃，血壓160／95mmHg，心肺檢查未見異常。神經系統檢查：患者神清，反應遲鈍，聲音嘶啞欠清，定向力輕度障礙，記憶力、計算力減退。雙眼近視力測定：左眼Jr3，右眼Jr3，右眼外展露白2.0mm，雙眼球水平眼震，雙側瞳孔等大等圓，直徑約1.5mm，直接、間接對光反射極度遲鈍，調節反射正常。咽腭反射減弱。四肢肌力肌張力正常，四肢腱反射對稱稍活躍，右側肢體痛觸覺較左側稍減退，四肢關節運動覺、位置覺對稱無減退，指鼻試驗（－），跟膝脛試驗（－），Romber’s sign（＋），右巴氏征（±），腦膜刺激征（－），簡明智力狀態檢查（MMSE）量表評分18分。腦電圖：輕度異常腦電圖。頭顱磁共振成像（MRI）提示：顱腦未見明確病變；左側上頜竇炎癥。腰穿腦脊液初壓170 mmH2O（1mmH2O＝0.009 8kPa），腦脊液常規：標本無色透明，無凝塊，潘氏試驗（－），白細胞8.6×106／L。生化：血糖（GLU）2.28mmol／L，蛋白0.5g／L，補體 C30mg／dL，補體C40.4mg／dL，Cl 124mmol／L，腦脊液（CSf）未找到新型隱球菌及抗酸桿菌。定位在腦實質、顱底腦膜（腦干多顱神經），定性：顱內感染性疾?。ú《拘阅X膜腦炎）。與營養腦細胞，靜脈輸注阿昔洛韋針抗病毒，靜脈輸注地塞米松針抗炎，降壓等對癥治療，經治療患者右側肢體麻木癥狀消失，頭暈減輕，仍見表情淡漠，言語欠清，站立行走不穩。期間多次反復詢問病史及查體，患者否認有不潔性交史。后根據患者雙側瞳孔變小，對光反射極度遲鈍，調節反射正常，考慮是阿羅瞳孔。查患者血梅毒螺旋體明膠凝集試驗（TPPA）（＋），復查CSF梅毒抗體陽性，追問患者20年前曾有冶游史，確診是晚期神經梅毒、麻痹性癡呆（梅毒性腦膜腦炎）。與油劑青霉素針1 200U／d靜脈輸注14d后，患者頭暈消失，站立行走明顯好轉，表情淡漠，情緒不穩的癥狀改善，患者病情好轉出院。

2 討 論

梅毒是由蒼白密螺旋體感染所引起的全身性疾病，根據病程可分為第一期、第二期、第三期梅毒。第一期梅毒主要表現為硬性下疳，多在感染后3周左右發生，病程約5d～7d。第二期梅毒以梅毒疹為特征，病程2個月～3個月，如果未徹底治愈可復發。在2年以上復發者稱為三期梅毒。一期和二期梅毒稱為早期梅毒，三期梅毒稱晚期梅毒。神經梅毒多發生在三期梅毒階段［1］。神經梅毒是全身梅毒的一部分，在皮膚梅毒感染后3個月～18個月后發病。梅毒侵犯中樞神經系統（大腦、腦膜、脊髓、脊膜）時，稱神經梅毒。癥狀性神經梅毒多出現在感染后3年～10年，個別出現在20年后，屬晚期梅毒。發生率約為梅毒患者的確10%，主要為神經梅毒未治療或未徹底治療者［2］。近20年來，我國的性病又有復辟和流行的趨勢，至今未能滿意控制。據廣西調查發現，2 148例皮膚科門診患者中梅毒血清陽性者男性占7.63%，女性患者占7.00%［3］。

神經梅毒根據梅毒侵犯神經系統的部位臨床上可分為：腦（脊）膜血管型梅毒［梅毒性腦（脊）膜炎和腦（脊髓）血管梅毒］；腦、脊髓實質型梅毒（脊髓癆和麻痹性癡呆），各型可單獨或合并存在［1，2］。腦、脊髓實質型梅毒系梅毒螺旋體直接侵襲神經組織所致。原發感染后15年～30年起病，多伴有腦（脊）膜血管型梅毒［1，4］。麻痹性癡呆是蒼白密螺旋體侵犯大腦導致梅毒性腦膜腦炎的結果［3］。本例患者隱襲起病，臨床上以眩暈、嘔吐、站立行走不穩、視物模糊、聲音嘶啞欠清、表情淡漠，反應遲鈍、情緒不穩、智力下降等神經精神癥狀為主癥，查體可見腦實質及腦干多顱神經損傷，誤診為病毒性腦膜腦炎。但患者無發熱、頭痛，顱壓不高，無明顯意識障礙及腦膜刺激征。查體見阿羅瞳孔強烈，提示神經梅毒可能，結合患者20年前有冶游史，血和CSF梅毒抗體陽性，確診是晚期神經梅毒。患者有癡呆、腦膜炎、腦血管梅毒的臨床神經精神癥表現，確診是麻痹性癡呆（梅毒性腦膜腦炎）。麻痹性癡呆是神經和精神的混合表現，常常與繼發性腦膜血管梅毒的其他表現伴發。沿用“麻痹性癡呆”僅僅是方便記憶，臨床實質是以精神病特征的進展性癡呆。其中人格改變、虛構和夸大妄想與精神癥狀尤其突出。體格檢查可見瞳孔對光反射遲鈍，最后進展成阿－羅瞳孔，瞳孔縮小并固定，無對光反射，但調節反射正常，視力一般不影響［3］。從本例病例分析，誤診的原因與以下兩方面有關系：一方面是臨床上查體患者雙側瞳孔變小，直接、間接對光反射極度遲鈍，調節反射正常，當時未能注意到這一重要體征。神經梅毒損傷中腦頂蓋前區，光反射徑路未完全中斷會出現上述癥狀，病情進一步發展，光反射徑路完全中斷才會出現雙側瞳孔縮小并固定，對光反射消失，調節反射正常的典型阿羅瞳孔；另一方面該病臨床較少見，臨床表現復雜，臨床上醫生對于神經梅毒認識不足，對該病缺乏足夠的了解，在鑒別診斷上沒有加以考慮，導致誤診。

［1］崔麗英，主編.神經內科診療常規［M］.北京：人民衛生出版社，2004：199－203.

［2］楊期東，主編.神經病學［M］.北京：人民衛生出版社，2001：171－172.

［3］史玉泉，周孝達，主編.實用神經病學［M］.上海：上?？茖W技術出版社，2004：

［4］宋奎榮，秦偉.梅毒性動脈炎脊前動脈關閉1例報告［J］.中風與神經疾病雜志，2000，10（5）：260.