圍術期患者并發腦梗死75例臨床分析

談 偉

江蘇泗陽仁慈醫院神經內科 泗陽 223700

隨著世界范圍內人群預期壽命的延長和人口老齡化速度的加快，腦血管病的發病率和患病率呈逐年增高趨勢。在中國，腦血管病是第一位的致殘原因和第三位的致死原因［1］。我國腦血管病的發病率較高，每年將有200萬的新發病例，其中20%～30%在急性期死亡，是神經內科住院的最常見病種，其發病率、致殘率和病死率均高，給個人、家庭和社會帶來巨大的精神壓力和沉重的經濟負擔，越來越受到社會關注。對缺血性腦血管病的病因學研究顯示，相當一部分患者發生于麻醉手術后，多見于伴血管疾病的高齡患者。麻醉手術后并發腦梗死治療棘手，致殘率和病死率較高。本文分析我院收治的75例術后并發腦梗死患者的臨床特點，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 我院2000－01－2010－12發生手術后并發腦梗死患者75例，男52例，女23例，男女比2.17∶1；年齡16～82歲，平均58歲。

1.2 術前外科疾患 顱腦損傷32例，包括硬膜外血腫13例，腦內血腫8例，硬膜下血腫7例，腦挫裂傷4例，高血壓腦出血12例，顱內腫瘤11例，肺癌4例，乳腺癌3例，食管癌2例，膽結石行膽囊切除術2例，胃癌2例，胃潰瘍合并上消化道大出血行胃大部切除術1例，特發性血小板減少性紫癜行脾切除術1例，脾功能亢進行脾切除術1例，痔瘡1例，腸梗阻1例，先天性巨結腸1例，剖宮產術3例。

1.3 術前合并內科疾病 高血壓47例（60.83%），糖尿病32例（40.79%），心臟病22例（28.95%），其他內科疾病14例（18.42%），無內科疾病18例（23.68%）。

1.4 臨床表現 本組77例患者術后腦梗死癥狀出現時間：術后第1天14例，第2天16例，第3天21例，第4天12例，≥5d14例。意識情況：術后出現淺昏迷者11例，中度昏迷者7例，深度昏迷者6例，一過性意識障礙37例，無意識障礙16例。癥狀和體征：偏癱65例（85.21%），頭痛嘔吐52例（68.42%），中 樞 性 面 癱 45 例 （59.21%），失 語 35 例（46.05%），癲發作28例（36.84%）。術后氣管切開8例，其中6例用呼吸機輔助呼吸。

1.5 影像學檢查 術后全部患者經頭顱CT檢查，結果發現77例患者腦內區域性不同形狀的低密度影，直徑16～120 mm，平均68mm。77例患者腦內梗死病灶多達162個，位于基底節區43例，腦葉36例，腦干3例，小腦2例。14例行頭顱MRI檢查，發現也有相應部位的T1低信號、T2高信號梗死灶。

2 結果

出院時按GOS標準評價治療結果：良好27例，中殘19例，重殘16例，植物生存4例，死亡9例。

3 討論

隨著醫學科學技術的進步，手術治療的范圍和適應證也不斷擴大，高齡患者比例明顯增加。而高齡患者本身伴隨多種疾病，也給臨床治療帶來困難。術前準備、手術和麻醉過程的要求復雜，尤其靜脈復合麻醉對全身生理狀態的影響明顯，圍術期并發腦梗死等概率增大。從我們的資料看，引起圍術期腦梗死的原因較多，值得臨床醫師重視和預防。

3.1 圍術期并發腦梗死的原因 （1）凝血機制改變：高凝狀態是引起術后并發腦梗死的常見原因之一，其中顱腦損傷術后凝血功能異常的發生率高達83%［2］。顱腦損傷后凝血活酶釋放入血液循環，激發外源性凝血途徑是形成高凝狀態的主要原因［3］。而傷后缺血、缺氧、水電解質紊亂、酸中毒及血管內皮細胞受損又激活內源性凝血途徑。如果患者術前合并糖尿病，長期糖代謝紊亂會引起微循環障礙、組織缺血缺氧、血小板功能異常，促使血栓素A2及許多損傷物質，如轉化因子的產生增多，導致內皮細胞損傷，同樣可激活內源性凝血機制，使機體處于高凝狀態。此外，術后不恰當的脫水劑、止血劑的應用使血液呈高凝狀態，易致腦梗死發生。（2）伴發心腦血管疾病：高血壓和動脈粥樣硬化是腦梗死最重要的獨立危險因素，本組46例（60.52%）患者有高血壓動脈硬化史，也印證了這一論點。慢性高血壓可直接引起廣泛的腦小動脈硬化和腦底動脈粥樣硬化，嚴重損害維持腦血流穩定最重要的動脈舒縮功能和側支循環的有效性，成為腦梗死的病理基礎和根本原因。本組患者有糖尿病史31例（40.79%），說明糖尿病在腦梗死的成因中也起重要作用。高血糖除引起血黏度增高外易引起顱內大小血管粥樣硬化，一旦手術使組織損傷，組織因子進入血循環，更易促發血管內血液凝固，并在粥樣硬化的動脈內壁形成血栓，致腦梗死發生。許多心臟疾病也可使患者發生心源性腦梗死，如心房顫動患者，手術應激可誘發栓子脫落到顱內血管而出現急性腦梗死。（3）腦血管痙攣：臨床資料證實蛛網膜下腔出血導致腦血管痙攣發生率高達100%，重度顱腦損傷術后腦血管痙攣的發生率85.7%，血漿內皮素－1（ET－1）升高及鈣素基因相關肽（CGRP）降低是重要因素之一［4］。本組顱腦損傷患者術中均見損傷區廣泛出現腦血管痙攣，側裂池中大腦中動脈變細、淤血。另外，手術使機體處于應激狀態，刺激交感－腎上腺髓質系統興奮，體內兒茶酚胺大量分泌，引起全身血管收縮，在原發病基礎上加重腦血管管腔的狹窄程度，易引起腦梗死［5］。（4）血液黏稠度改變：一方面顱腦損傷和腦瘤患者手術后，一般均需用大劑量脫水劑以減輕腦水腫，再加上術后限制液體入量、患者禁食或因胃納差而致攝入量不足等原因，易導致患者血容量不足而出現脫水狀態。脫水如不及時糾正，就會引起血液濃縮，紅細胞比積和血液黏滯度升高。另一方面手術使局部缺血缺氧及酸中毒，引起硬化性紅細胞增多和血小板聚集及白細胞數量增加，導致紅細胞變形性減弱、血液黏滯度增大，紅細胞聚集體疊連形成三維網狀結構，使血液流動時摩擦力增大，血液流動阻力增加，血流速度減慢，使微循環血液淤滯，血管阻塞［6］。（5）術中低血壓：手術過程中因失血過多而致血壓偏低或因減少出血目的而施行控制性低血壓，均可導致腦灌注壓降低、血流減慢而發生腦組織缺血缺氧。如這種情況持續時間不長，而患者一般狀況良好時，無不良癥狀。但如果患者存在嚴重動脈粥樣硬化時，血壓過低或低壓持續時間過長則很容易誘發腦梗死。

3.2 術后并發腦梗死的預防措施 （1）避免大劑量使用止血藥物。多數促凝血藥物有增高血黏度作用，特別是對老年高血壓、高血脂患者盡量不用或慎用。（2）對于高齡高血壓患者，術中及術后控制血壓不能過低，必須考慮到超過臨界范圍對各臟器，尤其對腦組織循環代謝的影響，對血壓顯著增高多年，且未接受過正規降壓治療的患者，更不宜使血壓下降過快、過低，且盡量縮短時間。否則，患者因低灌注壓而致腦缺血性梗死，表現為原有腦梗死面積擴大，分水嶺梗死或大面積梗死。（3）對于糖尿病患者，圍手術期控制血糖水平至關重要，宜將血糖控制在稍高水平。（4）鈣離子拮抗劑能有效防止顱腦損傷和蛛網膜下腔出血繼發腦血管痙攣加重，改善腦循環，增加腦血流供應，還可調節細胞鈣超載狀態，提高腦細胞對缺氧的耐受性，并有清除自由基的作用［7］。另外，手術中要徹底清除血腫，盡量避免血液及其降解產物的持續刺激。（5）術后要注意補充液體，糾正低血容量及降低血液黏稠度，定時測定紅細胞比積，并根據測定結果結合具體情況及時調整補液量；及早恢復術后病人的飲食或鼻飼食物，防止過度脫水引起低血容量、低灌注性梗死。

［1］He J，Gu D，Wu X，et al.Major causes of death among men and women in China［J］.N Engl J Med，2005，353：1 124－1 134.

［2］王社軍，康軍，楊立莊 .顱腦損傷后的凝血功能異常［J］.中華神經醫學雜志，2003，2（2）：145－146.

［3］Gando S，Nanzaki S，Kemmotsu O.Coagulofibrinolytic changes after isolated head injury are not different from those in trauma patients without head injury［J］.Trauma，1999，46（6）：1 070－1 076.

［4］丁建軍，李維平，付友增，等 .內皮素－1及降鈣基因相關肽在顱腦損傷后腦血管痙攣中的作用［J］.中華實驗外科雜志，2002，19（4）：326－327.

［5］蔡可勝，劉學勇，董偉，等 .重型顱腦損傷術后并發神經原性肺水腫38例臨床分析［J］.現代神經疾病雜志，2002，2（2）：123－124.

［6］Andrioli G，Ortolani R，Fontana L，et al.Study of platelet adhesion in patients with uncomplicated hypertension［J］.Hypertension，1996，14（10）：1 215－1 221.

［7］于沁，沈鳴九 .尼莫通輸液治療缺血性腦梗塞的臨床觀察［J］.南京醫科大學學報，1996，16（6）：543.