基底動脈尖綜合征17例診治體會

段紅霞 錢洪軍 王保東

1）河南漯河市第六人民醫院神經內科 漯河 4620002 2）河南漯河市中心醫院 漯河 462003

基底動脈尖綜合征（TOBS）是一種特殊類型的腦梗死，由Caplan于1980年首先報道，主要是由于基底動脈尖端的小腦上動脈及大腦后動脈阻塞，從而造成雙側枕葉、雙側丘腦、雙側中腦、雙側小腦、雙側顳葉部分或完全阻塞，臨床表現及體征復雜多樣，預后極差。現將我院神經科2007－01—2011－12收治的17例基底動脈尖綜合征患者的臨床資料總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 17例患者中，男13例，女4例；年齡59～81歲，平均68.2歲。既往有高血糖12例，高血壓14例，高血脂10例，心律失常、心房纖顫史4例，長期吸煙、飲酒5例。

1.2 臨床表現 所有病例均為急性起病，安靜狀態下起病14例，活動下起病3例，發病后數小時至6d達高峰。意識障礙11例，起病時有眩暈、頭暈、惡心、嘔吐12例，瞳孔異常12例，眼球運動障礙9例，復視2例，皮質盲3例，共濟失調6例，肢體癱瘓11例，雙側病理征陽性9例，單側病理征陽性4例。

1.3 影像學檢查 17例病人均及時行頭顱SCT檢查，其中4例經頭顱SCT確診，其余經頭顱MRI確診。病變部位均符合基底動脈尖血管供血區，病變數目在2個及2個以上，最多6個。雙側病灶14例，單側病灶3例。丘腦梗死12例，中腦梗死10例，枕葉梗死8例，小腦梗死7例，顳葉梗死4例。其中11例行MRA檢查，一側或雙側大腦后動脈狹窄6例，頸內動脈或大腦中動脈狹窄4例。

2 治療及預后

所有病例均按中國腦血管病防治指南進行治療，包括抗血小板、穩定斑塊、抗自由基、控制腦水腫、預防并治療感染、降糖、控制血壓、維持水電解質平衡、治療并預防應激性潰瘍、防治其他并發癥等，其中3例符合溶栓條件，給予靜脈溶栓。經過4個月定期隨訪，17例患者中4例預后良好，未留明顯后遺癥；10例遺留不同程度的后遺癥，其中4例住院期間行氣管插管，后氣管切開，帶管出院，呈植物生存狀態；3例死亡，原因為腦疝形成或并發癥。

3 討論

TOBS臨床表現多樣復雜，甚至一部分病人僅表現為一過性意識障礙，大部分病人均有前驅惡心、嘔吐、肢體麻木等癥狀。早期診斷、早期治療（包括溶栓治療）可減少病人后遺癥，一定程度改善預后。TOBS是指以基底動脈頂端為中心2cm范圍內5條血管交叉部位血液循環障礙所致單側或雙側2個或2個以上供應區域發生缺血改變［1］。Caplan［2］將TOBS分為腦干首端型和枕葉顳葉型兩種，后者預后較好。但臨床上腦干首端型較多見，因為基底動脈管腔越遠端越細，其供應中腦、丘腦等部位的深穿支遠較供應枕、顳葉及小腦動脈細，側支循環建立更慢，故基底動脈尖綜合征臨床上主要表現為中腦和丘腦缺血。腦干首端梗死病人早期易出現意識障礙，病情兇險，發展迅速，病死率高，國內報道可達30%～50%，要引起高度重視［3］。因此，當有幕上和幕下、腦干－間腦和大腦后動脈支配半球內的2個或2個以上部位的缺血梗死體征和影像學征象時，可首先考慮TOBS［4］。

TOBS常見的臨床表現、體征在顱內的定位：眼球運動障礙及瞳孔異常，定位于中腦被蓋內側，發生機制為雙側動眼神經核團，包括E－W核對缺氧耐受差，當基底動脈尖區血液循環障礙，即可造成中腦被蓋內側缺血。意識障礙原因為中腦動脈閉塞或缺血致腦干網狀上行激活系統功能受損，機體各種刺激不易上傳至大腦皮質，導致大腦皮質興奮性下降或丘腦網狀核及下丘腦功能受損。眩暈是由于前庭神經核和小腦受累引起。偏盲和皮質盲是由于單側或雙側枕葉或內側丘系受損引起。肢體活動障礙是丘腦外側及大腦腳水平錐體束受損有關；另外，枕葉或顳葉阻塞還易出現癲。臨床上TOBS造成的損害部位越多、范圍越大、側支循環越少則患者預后越差；反之預后較好。常見病因有栓塞和血栓形成，栓子來源常見于心臟和椎基底動脈近心端的硬化斑塊，高危因素包括高血壓、心臟病、糖尿病和高血脂癥、吸煙、飲酒等，可能的發病原因還有維生素缺乏、弓形體病、狼瘡腦病、神經梅毒、腦囊蟲病、霉菌感染、腫瘤和腦低灌注等［5］。

［1］ 孫吉山，宿英英 .基底動脈尖綜合征［J］.臨床神經病學雜志，2000，13（6）：373－374.

［2］ Caplan LR."Top of the basilar"syndrome［J］.Neurology，1980，30（1）：72－79.

［3］ 馬春華，穆春曉.基底動脈尖綜合征12例I臨床分析［J］.臨床薈萃，2006，21（24）：1 781－1 782.

［4］ 賈軍，徐曉霞.40例基底動脈尖綜合征的CT與臨床分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2007，10（8）：116－118.

［5］ 夏樹劍.基底動脈尖綜合征臨床和MRI特征［J］.心腦血管病防治，2010，10（2）：114－116.