彌可保聯合卡馬西平治療痛性糖尿病神經病變40例

趙 琪

（興化市第三人民醫院，江蘇 興化 225700）

糖尿病神經病變造成的疼痛稱為痛性糖尿病神經病變，患者病史越長，血糖控制越差，其發生痛性糖尿病神經病變的幾率也就越高。本研究中，筆者采用彌可保聯合卡馬西平治療40例痛性糖尿病神經病變患者，結果療效滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年1月—2011年12月本院收治的痛性糖尿病神經病變患者80例（男45例／女35例）為研究對象，排除其他致病原因可能導致的神經痛性病變及肝腎功能不全者，患者年齡50～78歲，病程5～20年，按就診順序依次將患者分成觀察組和對照組。觀察組40例（男23例／女17例），平均年齡（62.10±6.25）歲，平均病程（10.40±1.70）年；對照組40例（男22例／女18例），平均年齡（61.60±6.75）歲，平均病程（10.70±1.90）年。兩組痛性糖尿病神經病變患者性別、年齡等一般資料差異不顯著（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組痛性糖尿病神經病變患者均飲食控制及口服降糖藥控制血糖。①對照組：鹽酸丁咯地爾注射液（廣東省博羅先鋒藥業集團有限公司，國藥準字H20064007）0.1g／d＋生理鹽水250mL，靜脈滴注；②觀察組：給予彌可保（衛材（中國）藥業有限公司，國藥準字H20030812）500μg肌肉注射，1次／d；卡馬西平（江蘇天士力帝益藥業有限公司，國藥準字H32020188）0.1g，3次／d，3d／周。

1.3 療效判定

治療前后，均應用視覺模擬評分（VAS）對痛性糖尿病神經病變患者進行疼痛程度測定，并應用神經肌電圖儀測定痛性糖尿病神經病變患者的正中神經、腓總神經傳導速度的變化情況。兩組痛性糖尿病神經病變患者均治療14天后評價療效［1］：①顯效：痛性糖尿病神經病變患者臨床癥狀基本消失，VAS評分下降到2分以下；②有效：痛性糖尿病神經病變患者臨床癥狀明顯改善，VAS評分下降到5分以下；③無效：痛性糖尿病神經病變患者臨床癥狀改善不明顯，VAS評分下降未達5分。

1.4 統計學方法

本研究數據采用SPSS13.0統計學軟件處理。兩組痛性糖尿病神經病變患者療效比較，采用χ2檢驗或t檢驗。P＜0.05表明差異有統計學意義。

2 結果

觀察組總有效率85.00%高于對照組62.50%，差異顯著（χ2＝5.230，P＜0.05），見表1。治療后，觀察組正中神經、腓總神經傳導速度改善情況優于對照組，差異顯著（P＜0.05），見表2。

表1 兩組痛性糖尿病神經病變患者療效的比較［n（%）］

表2 兩組痛性糖尿病神經病變患者MNCV、SNCV的比較（）

表2 兩組痛性糖尿病神經病變患者MNCV、SNCV的比較（）

注：與治療前相比，＊P＜0.01；與對照組相比，＃P＜0.05。

組別 MNCV（m／s）SNCV（m／s）正中神經 腓總神經 正中神經 腓總神經對照組n＝40 43.0±5.7 38.5±5.6 34.7±4.2 31.8±3.1治療后47.3±5.8＊45.3±6.1＊ 39.2±3.4＊36.2±3.2＊觀察組n＝40治療前治療前 43.1±5.6 38.7±5.8 34.9±4.0 31.6±3.2治療后50.1±5.5＊＃ 48.5±5.8＊＃ 41.5±3.2＊＃ 38.5±3.0＊＃

3 討論

痛性糖尿病神經病變是一種感覺性周圍神經病變，主要是肢體皮膚疼痛，致病機理復雜，可能與感覺性c型及A－6型纖維的損傷有關，患病率隨病程的增加而增高［2］。柳嵐等［3］研究糖尿病痛性神經病變對足背動脈及第一跖背動脈舒張功能的影響，結果發現糖尿病痛性神經病變患者存在下肢血管內皮依賴性及非內皮依賴性舒張功能受損，并認為患者疼痛與血管內皮功能紊亂有關，餐后血糖升高可能參與糖尿病痛性神經病變疼痛的發生。目前，臨床上治療痛性糖尿病神經病變主要是針對癥狀［4－5］進行治療。

卡馬西平是一種電壓依賴性鈉通道阻斷劑，可通過改變鈉、鉀離子流而穩定過度興奮的細胞膜，抑制反復的神經放電，并減少突觸對興奮沖動的傳遞對痛性糖尿病神經病變患者產生鎮痛作用［6］。彌可保是一種神經系統保護劑［7］，能夠進入神經元細胞器，參與神經細胞和脊髓神經元胸腺嘧啶核苷的合成，可以使延遲的神經突觸傳遞和神經遞質減少恢復正常，通過提高神經纖維興奮性，恢復終極板電位誘導。李立新等［8］選取126例痛性糖尿病神經病變患者作為研究對象，研究大劑量彌可保聯合克林澳治療痛性糖尿病神經病變的臨床療效，結果認為大劑量彌可保聯合克林澳治療痛性糖尿病神經病變效果理想，可以顯著改善患者的臨床癥狀及神經傳導速度，但在治療患者的同時應注意不良反應的發生。本課題中，筆者在對照組采用鹽酸丁咯地爾治療痛性糖尿病神經病變；觀察組采用彌可保聯合卡馬西平治療痛性糖尿病神經病變。結果觀察組總有效率85.00%高于對照組62.50%，差異顯著；治療后，觀察組正中神經、腓總神經傳導速度改善情況優于對照組，差異顯著，提示彌可保聯合卡馬西平治療痛性糖尿病神經病變療效可靠，值得臨床推廣。

［1］叢莉萍.氯諾昔康聯合卡馬西平治療痛性糖尿病神經病變療效觀察［J］.中國實用醫刊，2011，38（06）：98－98.

［2］姜宏衛，滕中杰，馬瑜瑾，等.加巴噴丁治療痛性糖尿病神經病變療效觀察［J］.中國實用醫刊，2008，35（21）：16－17.

［3］柳嵐，陸澤元，陳小珠，等.糖尿病痛性神經病變對足背動脈及第一跖背動脈舒張功能的影響［J］.廣東醫學，2010，31（18）：2416－2418 .

［4］ATLI A，DOGRA S.Zonisamide in the treatment of painful diabetic neuropathy：a randomized，double－blind，placebocontrolled pilot study［J］.Pain Med.，2005，6（3）：225－234.

［5］VEVES A，BACKONJA M，MALIK RA.Painful diabetic neuropathy：epidemiology，natural history，early diagnosis，and treatment options［J］.Pain Med，2008，9（6）：660－674.

［6］GóMEZ－PéREZ FJ，CHOZA R，RíOS JM，et al.Nortriptyline－fluphenazine vs.carbamazepine in the symptomatic treatment of diabetic neuropathy［J］.Arch Med Res，1996，27（4）：525－529.

［7］LI G.Effect of mecobalamin on diabetic neuropathies.Beijing Methycobal Clinical Trial Collaborative Group［J］.Zhonghua Nei Ke Za Zhi，1999，38（1）：14－17.

［8］李立新，曾永青，陳藝，等.大劑量彌可保聯合克林澳治療痛性糖尿病神經病變療效觀察［J］.現代中西醫結合雜志，2011，20（23）：2908－2909.