重視消化性潰瘍病因和治療的變化

吳永城

消化性潰瘍是胃潰瘍與十二指腸潰瘍的總稱，臨床治療時簡稱潰瘍。引發(fā)該病的主因是原本用于食物消化的胃酸與胃蛋白酶對胃壁與十二指腸壁進行了消化，導致黏膜組織受損，引發(fā)潰瘍［1］。胃潰瘍多發(fā)于中老年人群，十二指腸潰瘍則多見于中青年人。男性患該病的比例要高于女性。本文將我院在2003年5月到2009年4月收治的60例患者劃分為復治和初治兩個小組，有針對性地進行治療，對消化性潰瘍病因和治療的變化進行探討。

1 資料與方法

1.1一般資料 消化性潰瘍是胃潰瘍與十二指腸潰瘍的總稱，引發(fā)該病的主因是原本用于食物消化的胃酸與胃蛋白酶對胃壁與十二指腸壁進行了消化，導致黏膜組織受損，引發(fā)潰瘍。

將我院在2003年5月到2009年4月收治的60例患者劃分為復治和初治兩個小組，有針對性地進行治療，對胃鏡取樣做快速分解尿素實驗，檢測幽門螺旋菌(Helicobacter pylori，Hp)。60例消化性潰瘍確診患者，在經(jīng)治療人員詳細詢問病史后，將其分為初治組與復治組。初治組指之前未曾接受潰瘍治療的病患，其所患潰瘍屬原始類型。復治組指曾經(jīng)接受過治療的潰瘍患者，其所患潰瘍?yōu)榉窃嫉摹３踔谓M30例，男18例，女12例，平均年齡為27歲;復治組同樣是30例，其中男23例，女7例，平均年齡為36歲。

1.2治療方法 針對初治組用藥為:雷尼替丁150 mg，2次/d;普魯本辛15 mg，3次/d;硫糖鋁1.0，3次/d。針對復治組用藥:呋喃唑酮0.2，3次/d;維生素 K48 mg，3次/d，維生素B620 mg，3次/d。對兩組患者在治療前后進行對胃鏡取樣做快速分解尿素實驗，檢測Hp。

2 結(jié)果

初治組的30例患者，在治療前Hp呈陽性者4例，占該組總數(shù)13.3%，治療后5例占16.7%。在復治組的30例病患中，復治前，Hp陽性者有27例，復治后僅7例，治療前后Hp陽性患者的比例分別是90%與23.3%。兩個小組在治療之前進行Hp陽性率的顯著性檢驗結(jié)果為t=31.43，P＜0.05。初治組的有效率為91.24%，復治組為89.12%。組間有效率比較值t=0.87。P＞0.05。

3 討論

3.1消化性潰瘍病因 消化性潰瘍的病因機制目前未能完全闡明，但經(jīng)過研究人員的努力，現(xiàn)行對該病病因的劃分是:一，胃酸與胃蛋白酶對黏膜的消化導致潰瘍的發(fā)生［2］。在無酸情況下，消化性潰瘍極少出現(xiàn)，胃酸的這類損害一般是在黏膜正常的防御與修復功能受損時出現(xiàn)。二，幽門螺旋菌感染是引發(fā)消化性潰瘍的常見原因。臨床檢測證明，消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率顯著超過正常人群，而且，在根除幽門螺桿菌后，消化性潰瘍復發(fā)率顯著下降。三，非甾體抗炎藥，此類藥物能削弱黏膜自我防御與修復的功能，引發(fā)消化性潰瘍。四，其他易于引發(fā)消化性潰瘍的因素一般是抽煙、心理因素、胃十二指腸的運動異常以及遺傳因素。

3.2消化性潰瘍治療的變化 本文將患者劃分為初治組與復治組，符合疾病演變的規(guī)律。對初治組，原則為抑酸解痙止痛以保護胃黏膜。對復治性潰瘍，治療時主要針對Hp進行。Hp對酸有較強抵抗力，但當pH＜2.5時，其存活不足1 h。正常人胃酸pH在0.9～1.5范圍內(nèi)，不易出現(xiàn)Hp繁殖現(xiàn)象。當胃液中Hp的濃度不超過1.6×105CFU/ml時，會促進胃部上皮細胞的繁殖;當 Hp濃度超過4×106CFU/ml［3］，反而會抑制上皮細胞的生長繁殖。消化性潰瘍可分為原始潰瘍和非原始潰瘍，兩者的治療不一樣，針對原始潰瘍治療應以抑酸為主，而非原始潰瘍的治療則要以殺菌為主。

［1］趙忠?guī)r，王江濱，李巖.消化性潰瘍患者非甾體類抗炎藥服用史和幽門螺桿菌感染的協(xié)同致病性分析.中國實用內(nèi)科雜志，2009(21):13-16.

［2］曹傳平.消化性潰瘍、消化性潰瘍病因及其發(fā)病機制.中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥，2009(05):23-27.

［3］姚永莉，張萬岱.幽門螺桿菌致病因子研究進展.世界華人消化雜志，2010(03):45-49.