李哲清 李利艷
100043
2北京市懷柔區第一醫院眼科
原發性閉角型青光眼(primary angle-closure glaucoma,PACG)是老年人常見的致盲眼病之一,在我國與開角型青光眼的比例為3.7∶1〔1〕。青光眼可加速白內障的形成,白內障膨脹期也可導致房角變窄,因此合并閉角型青光眼的老年白內障患者在臨床工作中并不少見。但是,對于此類患者手術方案的選擇以及手術的順序卻仍存在較大爭議。近年來,超聲乳化白內障摘除聯合人工晶狀體植入并小梁切除術治療合并青光眼白內障患者的臨床效果已得到認可,并廣泛應用。但白內障、青光眼、人工晶狀體植入的三聯手術并發癥多,術后反應重,患者恢復過程也比較長。我們試用超聲乳化白內障摘除并人工晶狀體植入聯合房角分離術,治療合并有閉角性青光眼的白內障患者,觀察其手術前后視力、眼壓、前房深度、房角開放狀態等的改變,取得比較理想的效果,現報告如下。
回顧性病例研究。研究對象為2007年3月至2009年2月在北京市懷柔區第一醫院眼科接受手術治療的白內障合并閉角型青光眼患者,共34例(36只眼),手術方法為白內障超聲乳化摘除并人工晶狀體植入聯合房角分離術。其中男性14例(14只眼),女性 20 例(22 只眼),年齡 55~78 歲,平均(65.53±7.38)歲。術前裸眼視力光感1只眼、手動4只眼、眼前數指7只眼、0.05~0.3者24只眼;最佳矯正視力低于0.1者30只眼,0.1~0.3者6只眼。晶狀體核硬度按Emery分級法:Ⅱ級7只眼,Ⅲ級12只眼,Ⅳ級17眼。青光眼類型:急性閉角型21只眼,慢性閉角型15只眼。第1次就診時眼壓(非接觸眼壓計測量):25.00~59.50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均(34.10±7.72)mmHg;術前前房深度(2.35±0.41)mm(ODM-2200眼科A/B超聲診斷儀測定);術前Goldman前房角鏡檢查房角情況,各象限窄Ⅱ~窄Ⅲ者32只眼,窄Ⅳ1~2個象限者4只眼。對于病程較長致前房角瘢痕化不可手術恢復者排除統計,術后檢查眼底,合并嚴重青光眼視神經損傷及眼底嚴重并發癥者排除統計。
1.2.1 術前準備:27例患者術前點2%鹽酸卡替洛爾滴眼液(美開朗滴眼液),2%毛果蕓香堿滴眼液;14例靜脈滴注20%甘露醇注射液,每日1~2次,連續2~5 d。手術當日眼壓均要求降至22 mmHg以下,8只眼因手術前眼壓高于22 mmHg,術前30 min給予快速靜脈滴注20%甘露醇250 ml,眼壓降至18 mmHg以下。
1.2.2 手術方法:患者術前30 min予復方托吡卡胺滴眼液散瞳3次,0.5%鹽酸丙美卡因滴眼液點眼3次,做透明角膜切口,連續環形撕囊,直徑約5.5~6.0 mm,水分離,超聲乳化,注吸,囊內植入折疊人工晶狀體,卡巴膽堿縮瞳,最后前房注入黏彈劑,邊推注黏彈劑邊下壓虹膜根部,同時用沖洗針頭鈍性分離房角粘連。房角全周分離后吸出黏彈劑,水密角膜切口后,涂抗生素眼膏,敷料包扎術眼。全部患者手術過程順利,均未發生后囊破裂、玻璃體脫出及大量前房出血等并發癥。
1.2.3 術后觀察:術后隨訪1至3個月,檢查最佳矯正視力、非接觸眼壓計測量眼壓、裂隙燈觀察眼前部情況。術后3個月時再次行Goldman前房角鏡檢查、A/B超聲診斷儀測定前房深度。前房角檢查采用Scheie分類法:靜態能看到睫狀體帶為窄Ⅰ,看到鞏膜突為窄Ⅱ,前部小梁為窄Ⅲ,只能看到Schwable線為窄Ⅳ,能看到全部房角結構為寬角。其中第1周失訪患者1例,第3個月失訪患者2例,未納入統計。
采用SPSS 16.0統計學軟件對數據進行統計學處理,對術前和術后3個月的視力、眼壓,前房深度進行配對樣本t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。其中所有的視力均轉換為LogMAR視力后進行數據分析。
術前平均最佳矯正視力為20/333,術后最佳矯正視力為20/40,術后視力較之術前有顯著提高,差異有統計學意義(t=-8.644,P=0.000)。其中3只眼術后視力無明顯提高(因存在眼底并發癥,故排除統計),基本保持在術前水平,經眼底檢查2只眼視盤C/D>0.9,視神經萎縮,另1只眼伴有視網膜中央靜脈阻塞,黃斑區輕度水腫。
術前患者初始就診眼壓(34.10±7.72)mmHg,術后 3 個月眼壓 7~20 mmHg,平均(14.85±3.89)mmHg,前后差異有統計學意義(t=16.084,P=0.000)。術后1周內有4只眼(11.11%)曾出現眼壓較高,最高達30 mmHg。予美開朗滴眼液點眼,每天2次,治療1周后眼壓≤18 mmHg,停藥后眼壓均保持正常范圍。
術后3周時再次進行房角檢查,患眼虹膜根部較術前平坦,房角明顯增寬,其中各象限寬角24只眼,窄Ⅰ~窄Ⅱ9只眼,窄Ⅳ(1個象限)1只眼。隨訪期內所有患者未見房角關閉或粘連明顯擴大,但有1例患者術前及術后房角均無明顯變化(窄Ⅳ1個象限)。該患者青光眼病史3年,有多次大發作,考慮房角可能存在不可逆改變。
術前平均中央前房深度(2.35±0.41)mm,術后3個月平均深度為(3.80±0.39)mm,前后差異有統計學意義(t=-21.940,P=0.000),提示聯合手術可以明顯加深前房深度。
入選手術患者未出現術后早期角膜內皮水腫及遠期角膜大泡樣病變的并發癥,亦未出現術源性眼底并發癥。
目前認為原發性閉角型青光眼的主要發病因素是眼球局部的解剖結構異常,如眼軸短、小角膜、前房淺、窄房角等〔2〕。晶狀體位于后房,占據了后房的大部分空間,當晶狀體老化膨脹時可引起前房變淺,其中由晶狀體厚度增加造成的占35%,由晶狀體前移造成的占65%〔3-4〕。對合并白內障的閉角型青光眼而言,前房固有的空間減少,加上虹膜緊貼晶狀體表面,使瞳孔阻滯加重,虹膜再前移,產生惡性循環,令本來就狹窄的前房角變得更加狹窄,甚至關閉。在我們研究的病例中即存在這種情況,部分患者的病情隨著白內障的加重而進展,前房變得更淺,眼壓進一步升高,說明白內障確實可促使閉角型青光眼的發展。
我們采用超聲乳化白內障摘除聯合前房角分離術治療此類患者。白內障摘除可以解除虹膜與晶狀體的接觸,去除由晶狀體引起的瞳孔阻滯,使前房加深,虹膜后退,周邊房角增寬或重新開放。超聲乳化白內障摘除術為閉合式手術,超聲乳化頭前液體和晶狀體成分向前流動的沖擊力及灌注液在前房內的壓力可以使房角再度開放或粘連減少〔5〕。聯合房角鈍性分離,應用黏彈劑及針頭鈍性全周分離或灌注液的壓力推動使房角再度開放,能更好地達到控制眼壓的目的〔6〕。此外,白內障摘除后房角空間增大,有利于房角鈍性分離的操作,增加了粘連關閉房角重新開放的可能性〔7〕。本研究中,被觀察患者眼壓與術前比較明顯降低,前房深度明顯加深,術后僅1例房角仍為窄Ⅳ,說明此聯合手術對開放房角、控制眼壓有較好的效果。
傳統的青光眼、白內障、人工晶狀體植入三聯手術,對眼部正常結構擾動較大,術后反應嚴重,恢復時間較長,對病人的生活和心理影響也較大,還會影響術者的手術信心及與患者的溝通。本文采用的術式把青光眼與白內障手術切口放在同一部位,只是對房角粘連進行鈍性分離,減少了眼組織的損傷和對眼部結構的擾動,相比傳統三聯手術具有切口小、恢復快的優點,患者對治療的滿意度和依從性也較好。但由于本研究缺乏對照,無法與其他術式進行對比研究,尚需在今后的研究中完善。
術后3個月時,本組病例中有2例患者(未參與統計)眼壓升高至21 mmHg以上,該2例患者的閉角性青光眼病史均大于5年,考慮其青光眼病史較長,房角關閉較久,小梁組織可能發生了瘢痕化,即使鈍性分離了房角,也無法達到房水順利引流的目的,因而眼壓無法很好控制,提示該術式對于病史較長患者的治療效果可能欠佳。
綜上所述,超聲乳化白內障摘除人工晶狀體植入聯合房角分離手術治療合并白內障的閉角型青光眼,通過加深前房、開放房角恢復房水引流,手術損傷小,降眼壓的效果明顯,還可明顯提高患者視力,因此可作為治療白內障合并青光眼、閉角型青光眼臨床前期及慢性閉角型青光眼早期患者的一種有效方法。
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