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安步樂克聯合前列地爾治療2型糖尿病下肢血管病變的臨床觀察

2012-01-24 08:09:06
中國醫藥指南 2012年16期
關鍵詞:糖尿病癥狀

鄒 慧

(新鄉市第一人民醫院,河南 新鄉 453000)

安步樂克聯合前列地爾治療2型糖尿病下肢血管病變的臨床觀察

鄒 慧

(新鄉市第一人民醫院,河南 新鄉 453000)

目的 觀察安步樂克聯合前列地爾治療2型糖尿病下肢血管病變的臨床療效。方法 選擇70例2型糖尿病下肢血管病變(LEAD)患者,治療組38例和對照組32例,所有患者常規降壓,調脂,胰島素控制血糖并保持穩定,治療組加用安步樂克聯合前列地爾(凱時)治療,對照組不用此二藥治療,共21d。結果 治療組臨床癥狀(麻木、皮膚發涼、間歇跛行、靜息痛),無痛行走距離和踝/肱血壓指數(ABI)均明顯改善,較對照組及治療前均具有統計學意義(P<0.01)。結論 安步樂克聯合前列地爾可明顯改善下肢循環,是治療2型糖尿病下肢血管病變的有效藥物。

糖尿病;下肢血管病變;安步樂克;前列地爾

下肢血管病變是糖尿病最常見的慢性并發癥及糖尿病致殘的主要原因之一[1]。患者由于纖溶系統的異常,血小板黏附能力、聚集力亢進,紅細胞變形能力降低等因素容易導致動脈硬化及斑塊形成,致管腔狹窄或閉塞,肢體遠端缺血、感染或壞死,引起患者下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行,嚴重者導致肢體截肢甚至死亡[2]。因此,及時有效地治療糖尿病下肢血管病變意義重大。2008年6月至2011年5月,我們采用安步樂克聯合前列地爾治療38例糖尿病下肢血管病變患者取得良好效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院住院的2型糖尿病(1999年WHO診斷分類標準)[3]下肢血管病變患者70例,所有病例均有下肢缺血癥狀之一或以上,麻木、皮膚發涼、間歇性跛行、靜息痛;且下肢動脈多普勒檢查確定存在血管內膜粗糙、增厚、血栓形成或斑塊,管腔變細或閉塞,踝/肱血壓指數(AMI)<0.9,未服用抗血小板聚集、抗凝、抗纖溶藥物,排除出血性疾病或傾向,心肝腎功能不全及糖尿病嚴重并發癥者.將其隨機分為兩組,治療組38例,男20例,女18例,年齡42~73歲(55.1±6.3)歲,糖尿病病程4~15年(8.5±5.3)年;對照組32例,男18例,女14例,年齡40~72歲(54.9±6.1)歲,糖尿病病程3~16年(8.3±5.9)年。兩組年齡,性別,病程等比較無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

治療組給予前列地爾10μg靜脈滴注,同時給予安步樂克(鹽酸沙格雷酯,日本三菱株式會社生產,規格100mg/片)100mg,tid,餐后口服,連續用藥21d;對照組應用阿司匹林腸溶片100mg/天,早餐后服用,連續21d,患者在治療期間飲食、運動量、降壓、降脂和胰島素控制血糖等常規治療,兩組相似,無顯著差別。

1.3 療效判斷標準

顯效:臨床癥狀基本消失或明顯減輕,無痛行走距離增加100米以上,ABI提高0.2以上,有效:臨床癥狀減輕,無痛行走距離增加50~100米,ABI提高0.1~0.2,無效:臨床癥狀及無痛行走距離無改變,ABI無改善。

1.4 統計學方法

2 結 果

2.1 臨床療效

兩組治療前后空腹血糖,餐后2h血糖,肝腎功能無顯著變化。兩組治療后臨床癥狀比較,治療組顯效率76.3%,有效率18.4%,無效率5.3%;對照組顯效率15.6%,有效率31.3%,無效率53.1%,治療組治療前后比較,無痛行走距離和ABI明顯提高,治療組效果明顯優于對照組。見下表。不良反應;治療組3例出現靜脈滴注時疼痛,局部血管發紅,經熱敷均改善,對照組無不良反應。見表1、表2。

3 討 論

隨著生活水平的提高和社會老齡化,糖尿病及其血管并發癥在成倍增加,LEAD是糖尿病最常見的慢性并發癥之一。其病理改變本質是動脈粥樣硬化,動脈壁中層鈣化,內膜纖維增生,致使血管腔狹窄甚至閉塞,肢端缺血、缺氧,導致指(趾)缺血性壞疽或壞死[4]。具有發病年齡輕,進展快,多累及雙側膝以下血管,呈多階段性,是糖尿病致殘致死的重要原因之一,嚴重威脅著糖尿病患者的生存時間和生存質量[1]。其發生與長期慢性的高血糖,脂類代謝紊亂,內分泌失調、激素調節異常,動脈內皮損傷,血小板粘附力增強,微血管病變和微循環障礙,血流變學改變等多種因素有關[5]。安步樂克屬于5-HT2(5羥色胺)受體拮抗劑.在血液循環系統中,當血管內皮受損,血小板黏附、聚集于受損部位并釋放出5-羥色胺,經血小板及血管平滑肌上5-羥色胺受體介導,會進一步增強受損部位血小板聚集,并促進受損部位的血管收縮,而安步樂克作為5-HT2受體拮抗劑顯示其抑制血小板聚集,抑制血管收縮的作用[6];前列地爾是廣泛存在于體內的生物活性物質,通過增加血管平滑肌細胞內的cAMP含量,發揮擴血管作用,降低外周阻力,改善血流動力學;亦可抑制血小板聚集和活化,降低血小板的高反應和血栓素A(TXA)水平,改善紅細胞的變形能力,改善血液流變學;并可刺激血管內皮細胞產生組織型纖溶物質(t-PA),具有一定溶栓作用;還可抑制血管交感神經末梢釋放去甲腎上腺素,使血管平滑肌舒張,改善微循環[5]。凱時是以脂微球為藥物載體的靜脈用前列地爾制劑,由于脂微球的包裹前列地爾不易失活,且具有易于分布到受損血管部位的靶向特性。

表1 兩組治療后臨床癥狀比較

表2 兩組治療前后無痛行走距離與ABI比較

本觀察顯示,用安步樂克聯合前列地爾注射液治療糖尿病下肢血管病變患者,明顯改善臨床癥狀,總有效率達94.7%,治療組療效明顯高于對照組。治療后無痛行走距離及ABI值指標均較對照組有明顯的改善。同時無嚴重不良反應發生,使用安全。綜上所述,安步樂克聯合前列地爾注射液能明顯改善下肢微循環,對糖尿病下肢血管病變有明顯的治療作用。

[1] 卜彥屏.糖尿病足危險因素探討[D].天津:天津醫科大學,2002.

[2] 劉春翠.糖尿病周圍神經病發病機制及治療現狀[J].實用醫院臨床雜志,2006,3(1):90-91.

[3] 呂文山,董硯虎,錢榮立.糖尿病的診斷與分型[J].中國糖尿病雜志,2000,8(1):5-6.

[4] 范虹,鐘歷勇.133例2型糖尿病下肢血管病變相關因素分析[J].中國醫師雜志,2006,12(8):1065-1066.

[5] 李秋.嚴重的糖尿病下肢動脈病變與糖尿病足及預后的相關性研究[D].濟南:山東大學,2009.

[6] 吳藝捷.糖尿病大血管病變防治研究的新進展[J].臨床薈萃,2000,15(2):88.

the Clinical Observation of Anplag and Alprostadil treatment of Type 2 Diabetes Lower Extremity Vascular Disease,

ZOU Hui
(First People′s Hospital of Xinxiang, Xinxiang 453000, China)

ObjectiveTo observe the clinical curative effect Anplag combined with alprostadil treatment of type 2 diabetes with lower extremity vascular disease.Methods70 cases of type 2 diabetes with lower extremity vascular disease (LEAD) patients, the treatment group of 38 cases and the control group of 32 cases ,and then all the patients were treated with normal depressurization, blood fat’ s accommodation and insulin to control lood sugar stable, The Anplag alliance Alprouproatail only admoved in the treatment group and without the control group in 21 days.ResultsAs compared with before treatment and the control group ,there were signi fi cantly different(P<0.01),the treatment group clinical symptoms (numbness, skin cold, intermittent claudication,rest pain),the distance pain-free walking and ankle/brachial blood pressure index (ABI) were significantly improved.ConclusionAnplag combined with alprostadil can improve lower extremity circulation,and can certify the two druds’s ef fi cancy in treatment of type 2 diabetes with lower extremity vascrudular disease .

Diabetic; Lower extremity vascular disease; Anplag; Alprostadil

R587.1

B

1671-8194(2012)16-0052-02

10.15912/j.cnki.gocm.2012.16.169

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