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2型糖尿病患者合并脂代謝紊亂與冠心病關系的探討

2012-01-24 08:09:18韋述賢
中國醫藥指南 2012年16期
關鍵詞:血脂胰島素冠心病

韋述賢

(東蘭縣人民醫院,廣西 河池 547400)

2型糖尿病患者合并脂代謝紊亂與冠心病關系的探討

韋述賢

(東蘭縣人民醫院,廣西 河池 547400)

目的 探討2型糖尿病患者血脂變化水平與冠心病的關系。方法 將106例確診為2型糖尿病患者隨機分為兩組:合并冠心病組(A組)56例,未合并冠心病組50例(B組),分別測定血糖及血脂,并進行對比分析。結果 A組患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C) 明顯高于B組 (P<0.01),但高密度脂蛋白(HDL-C)明顯低于B組(P<0.01)。結論 2型糖尿病患者的血脂明顯異常,且血糖值的高低與血脂水平具有一定相關性。因此,在有效控制血糖的同時,重視對血脂異常的治療,對防止冠心痛的發生發展具有重要意義。

2型糖尿病;血糖;血脂;冠心病

2型糖尿病多伴有脂質代謝紊亂,繼之導致動脈粥樣硬化,引起冠心病危險因素是非糖尿病患者2~4倍。血糖增高及脂代謝紊亂,通過多種途徑導致糖尿病心血管并發癥的發生。本文對入住本院的106例2型糖尿病患者的血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、血脂等相關指標進行監測,以探討2型糖尿病合并脂代謝紊亂與冠心病的關系,總結其臨床特點,早期有效地控制血糖和血脂,可大大降低冠心病發病率與病死率。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2005~2008年住院的2型糖尿病患者(均符合1999年世界衛生組織DM診斷標準)106例,隨機分為兩組:合并冠心病組(A組)56例,其中男39例,女17例,年齡48~76歲,平均年齡56.2歲;未合并冠心病組50例,其中男37例,女13例,年齡49~75歲,平均年齡55.8歲,除外酒精中毒及肝腎功能異常。兩組年齡、病程無統計學差異,具有可比性。

1.2 診斷標準

2型糖尿病:空腹血糖(FBG)≥7.0 mmol/L或隨機血糖≥11.1 mmol/L;冠心病:典型心絞痛癥狀+心電圖心肌缺血動態改變或心電圖負荷試驗陽性;有心肌梗死病史或心電圖提示陳舊心肌梗死表現,或外院冠狀動脈造影證實冠狀動脈有>50%的狹窄。

1.3 方法

所有患者均禁食8~12h,次日晨起抽取肘靜脈血,測定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。待結果出來做記錄。

1.4 統計學處理

數據以 表示,兩組計量資料采用t檢驗。

2 結 果

2.1 2型糖尿病合并冠心病組與未合并冠心病組比較

2型糖尿病合并冠心病組FBG、2hBG、HbA1c明顯增高(P<0.01),差別有統計學意義(表1)。

2.2 2型糖尿病合并冠心病組與未合并冠心病組心臟血脂水平比較:2型糖尿病合并冠心病組TC、TG、及LDL-C明顯升高(P<0.01),HDL-C降低(P<0.01),差別有統計學意義(表2)。

表1 兩組患者兩組FBG、2hBG、 HbAlc的變化()

表1 兩組患者兩組FBG、2hBG、 HbAlc的變化()

注:與B組比較P<0.01

組別 例數 FBG 2hBG HbA1c A組 56 9.55±2.84 16.11±2.94 8.12±1.31 B組 50 7.67±1.58 13.46±2.52 6.94±0.82

表2 兩組患者血脂比較()

表2 兩組患者血脂比較()

注:與B組比較P<0.01

HDL-C(mmol/L)A組 56 5.46±1.32 2.71±1.75 3.17±0.9 0.93±0.29 B組 50 4.63±0.85 1.70±0.33 2.53±0.81 1.24±0.33組別 例數 TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)

3 討 論

糖尿病是一種全身代謝紊亂性疾病,2型糖尿病的發病機制是胰島素抵抗及胰島素釋放延遲,形成高胰島素血癥,最終導致血糖升高及嚴重的脂質代謝紊亂,引起高脂血癥,進而造成動脈粥樣硬化。治療過程中,包括胰島素在內的降糖藥物也可通過各種途徑使血中胰島素升高,進一步加重已硬化的血管病變。心血管疾病是2型糖尿病常見的并發癥之一,其中以冠心病多發。從本文數據分析顯示,2型糖尿病合并冠心病組FBG、2hBG、HbA1c 、TC 、TG 、LDL-C高于無冠心病組(P<0.01),HDL-C低于無冠心病組(P<0.01),提示前者存在較嚴重的脂質代謝紊亂,血糖、血脂與冠心病有一定相關性。

眾所周知,血脂異常是冠心病最重要的危險因素。2型糖尿病合并脂質代謝紊亂引起冠心病的機理較復雜。有文獻報道,糖尿病患者血脂異常的典型表現為TC、TG和LDL-C增高,HDL-C降低。越來越多的研究表明,2型糖尿病胰島素抵抗和胰島素(相對或絕對)缺乏共存,致脂蛋白合成酶活性下降,影響血漿三酰甘油的清除,引起三酰甘油升高,高甘油三脂血癥是冠心病的獨立危險因素。在同樣膽固醇水平,糖尿病患者較非糖尿病患者血管疾病的危險增加2~3倍[1],這是因為糖尿病能使脂蛋白或血管壁中的某些蛋白糖基化,這些糖基化蛋白都有導致動脈粥樣硬化的作用,而且這些糖基化的終末產物可使動脈壁發生變化,使之易于發生動脈粥樣硬化。2型糖尿病患者的高膽固醇血癥,LDL增高及HDL降低等通過不同的機制引起血管內皮細胞損傷,導致內皮功能障礙,繼而引起血管結構異常及動脈血栓形成等。因此,對于這類血脂異常的糖尿病患者,應嚴格控制總膽固醇水平,給予貝特類或他訂類治療,可以延緩動脈粥樣硬化[2]。動脈粥樣硬化不是簡單的動脈脂質沉著性疾病,炎癥反應在動脈粥樣硬化斑塊的形成和進展過程中也起著關鍵性的作用,血脂代謝異常和炎癥反應是冠心病發生發展的重要生化基礎,斑塊局部和循環炎癥介質濃度升高與冠脈病變嚴重程度及預后有關[3]。

2型糖尿病患者胰島素相對缺乏及胰島素抵抗,血漿游離脂肪酸(FFA)升高,加之卵磷脂膽固醇轉酰酶(LCAT)活性降低。肝脂酶(HL)活性升高等,從而產生脂質代謝紊亂[4],加速動脈粥樣硬化進程的某些階段。這決定了心血管事件的發生率;冠心病多支血管病變的患病率較高,預后明顯差于那些非糖尿病患者[5]。

2型糖尿病患者LDL-C增高或HDL-C降低均是引起冠心病的獨立危險因素。LDL-C增高,小而密及糖化的LDL-C增多,二者可同時被氧化,進入血管內皮導致動脈粥樣硬化的形成。基礎研究結果也提示,HDL-C具有抗動脈粥樣硬化作用,增加已有斑塊穩定性,防止斑塊破裂,HDL-C低下,明顯減弱了其動脈粥樣硬化的保護作用[6],提高HDL-C水平對冠心病防治有重要意義。

因為2型糖尿病是冠心病的獨立危險因素,合并脂代謝異常時冠心病病情進展快,預后差,病死率高,為此,2型糖尿病要均衡飲食,增加體力活動,控制體質量,在治療上嚴格控制血糖,利于胰島功能的恢復,改善胰島素抵抗,降低糖化血紅蛋白,同時重視對血脂的調節,防止冠心病的發生發展。

[1] 肖長華,楊希立,張健愉.冠心病合并耱尿病患者血脂檢測[J].第四軍醫大學學報,2005,26(13):1243.

[2] 陳敏,蔣美媛,嚴紅,等.老年人冠心病合并2型糖尿病的臨床分析[J].內科,2009,4(1):39-41.

[3] 陳玉婷.冠心病痰瘀辨證與高敏、C反應蛋白、D一二聚體、纖維蛋白原、脂蛋白(a)及冠脈造影結果的關系[J].介入放射學雜志,2004,13(S2):48-49.

[4] 李艷波.2型糖尿病與心血管疾病[J].黑龍江醫學,2004,28(6):404.

[5] 錢榮立.糖尿病與血脂異常[J].中國糖尿病雜志,2002,10(2):125-126.

[6] 徐成斌.糖尿病血脂異常與冠心病[J].中國糖尿病雜志,2002,10(5):319-320.

R587.1

B

1671-8194(2012)16-0107-02

10.15912/j.cnki.gocm.2012.16.174

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