超聲引導胸膜腔注入尿激酶治療結核性胸膜炎

熊海榮

湖北省咸寧市結核病防治院，湖北 咸寧 437100

結核性胸腔積液是最常見的胸腔積液，約占全部胸腔積液的半數，多見于青壯年，常因患者就診晚、抽液不及時等原因，形成數量不等的纖維分隔成多房性積液，如不及時治療，易并發胸膜粘連增厚，導致肺限制性通氣功能障礙，嚴重影響患者生活質量。近2年來，我院采用早期、足量尿激酶胸腔內注入治療42例結核性胸膜炎患者，取得了較為滿意的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選擇2010年1月至2011年12月我院住院患者，病史、臨床表現均符合結核性胸膜炎診斷標準［1］，并經實驗室檢查和影像學確診，胸腔彩超提示點狀、絮狀回聲，纖維條索影，呈蜂窩狀，為多房性、包裹性積液征象。共收集42例，其中男性26例，女性16例;年齡18～62歲，平均 (36.65±12.45)歲;受教育年限5～17年，平均 (10.55±3.15)年;病程3個月～4.5年，中位數9個月;居住地:城鎮18例，農村24例。

1.2 治療方法 所有患者均給予抗結核標準化療，改善全身營養，對癥處理，支持治療。在此基礎上，進行超聲引導胸腔穿刺注藥治療。患者取坐位，背對醫師，病重體弱患者取患側臥位。沿前胸、后背部及腋下等肋間進行超聲掃查，觀察積液的性質、范圍、形態、包裹及胸膜增厚的程度。然后選擇穿刺點，在胸壁上定位，插入中心靜脈導管做引流管，固定后接引流袋，引流導管距胸壁皮膚10～15cm，盡快使胸腔內胸水排出，待不再有胸水流出時，通過引流管向胸腔內注入生理鹽20ml+尿激酶50～100萬U，注藥后夾閉引流管，囑患者間斷轉動體位，使藥物與胸膜充分接觸，24 h后放開引流，待不再流液后復查彩超，彩超證實仍有胸膜粘連，間隔2d后再次穿刺注藥，可將尿激酶量加量到100～200萬U，胸穿注藥治療不超過4次/例。

1.3 療效判斷標準 纖維帶減少≥1/2，液性暗區較注藥前增多≥1/2為有效;纖維帶無明顯減少或＜1/2，病灶范圍無變化或縮小＜1/2為無效。

2 結果

42例中胸穿注藥治療1次22例，2次9例，3次6例，4次5例;治療結束后復查彩超及胸部CT，示胸腔積液基本吸收。治療后患者胸悶、氣促癥狀均有不同程度減輕或消失。有效36例，無效6例，有效率85.71%。有2例患者有輕微胸痛，6例患者胸水變為淡血性，均無需處理.所有入選病例置管后無堵塞及粘連和不適感，對尿激酶耐受良好，兩組患者出凝血時間、凝血酶原時間、纖維蛋白原的測定均正常。

3 討論

結核性滲出性胸膜炎為漿液纖維蛋白性胸膜炎，是結核桿菌及其代謝產物進入胸膜腔內，機體高敏狀態引起的胸膜反應。早期胸膜充血腫脹，使毛細血管的滲透壓增加而形成胸膜腔內積液的增加，胸腔積液內含有大量纖維蛋白、胸水，如不及時抽出，臟層胸膜每天僅能吸收1/3的蛋白，其余蛋白及纖維素沉著于胸膜，形成纖維苔、胸膜肥厚、包裹、纖維網格等，使臟層胸膜吸收能力進一步下降，促使胸膜肥厚、粘連。尿激酶屬第一代溶栓劑，直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統，催化裂解纖溶酶原，降解纖維蛋白凝塊，裂解纖維分隔，降低胸液粘稠性，使纖維素不易沉積，從而減少胸膜增厚、粘連。同時可使胸腔積液容易引流，有胸膜腔內注入尿激酶防止胸膜肥厚和包裹性積液的研究報道，胸膜腔內注入尿激酶能顯著增加胸液引流量，本組患者的治療也取得了同樣的效果。

結核性胸膜炎預后好壞關鍵是診治的早晚及治療恰當與否。一般將胸腔包裹性積液的形成分為三個階段:液體滲出階段、纖維蛋白形成階段、機化階段［2］。因此要把握治療時機，早期、足量、足療程進行全身抗結核藥物標準化療，特別要強調及早胸腔抽液，盡快清除胸水，及早發現胸膜粘連，給予足量尿激酶治療能有效減少胸膜的粘連。尿激酶的用量與纖溶酶溶解的纖維蛋白呈正相關，本組尿激酶用量以50萬U為基礎，通過臨床觀察大膽嘗試，取得滿意療效，無明顯副作用，胸腔引流量明顯增加。而超聲引導作為無創性診斷檢查，具有操作簡便、費用低廉、診斷及定位準確性高等特點，并可實時觀察穿刺抽液注藥操作全過程，避免盲穿而引起并發癥，值得在基層醫院臨床推廣應用。

［1］陸再英，鐘南山.內科學［M］.7版.北京:人民衛生出版社，2008: 43－59，110－113.

［2］覃佳成.胸腔細管引流并尿激酶治療包裹性胸腔積液32例臨床觀察［J］.臨床肺科雜志，2007，12(8):864.