老年患者創(chuàng)傷后心力衰竭發(fā)作56例

陳 妍 齊寶慶 楊 燕

(天津市天津醫(yī)院內(nèi)科，天津 300211)

在老年患者中心力衰竭具有較高的發(fā)病率和致死率，我院2009年6月至2010年6月因創(chuàng)傷住院老年患者共607例，其中發(fā)生心力衰竭事件56例，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 自2009年6月至2010年6月我院因創(chuàng)傷住院老年患者607例，于入院后發(fā)作心力衰竭，心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)符合NYHA分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡63～96歲，其中男性19例，女性37例。創(chuàng)傷后心衰事件定義為創(chuàng)傷后發(fā)作胸悶、憋氣、喘息不能平臥等癥狀，心功能NYHA分級(jí)在Ⅲ級(jí)以上。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) (1)所有入選患者均為創(chuàng)傷后24 h入院;(2)創(chuàng)傷前無(wú)心絞痛，急性心肌梗死，室性早搏(Lown分級(jí)2級(jí)以上)、室速、室顫、房顫等癥狀發(fā)作;(3)創(chuàng)傷前心衰癥狀控制穩(wěn)定;(4)所有入選患者于入院后24 h及心力衰竭發(fā)作時(shí)檢查超聲心動(dòng)圖，明確各房室腔大小，瓣膜情況，評(píng)價(jià)收縮功能測(cè)量EF值及舒張功能。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)創(chuàng)傷前頻繁發(fā)作的各種心律失常;(2)創(chuàng)傷前心衰癥狀未控制穩(wěn)定，心功能在Ⅲ級(jí)(NYHA分級(jí))以上;(3)創(chuàng)傷前心絞痛癥狀發(fā)作頻繁;(4)創(chuàng)傷前已診斷急性ST段抬高型心肌梗死及急性非ST段抬高型心肌梗死。

2 結(jié)果

2.1 心力衰竭事件發(fā)生的時(shí)間構(gòu)成比 創(chuàng)傷后24 h 1例，占1.79%;創(chuàng)傷后24～72 h 1例，占1.79%;創(chuàng)傷后72 h～1 w 3例，占5.36%;創(chuàng)傷后1～2 w 7例，占12.50%;創(chuàng)傷后2～4 w 18例，占32.14%;創(chuàng)傷后4～6 w 21例，占37.50%;創(chuàng)傷后6 w以上5例，占8.93%。

2.2 創(chuàng)傷后心力衰竭發(fā)生的年齡構(gòu)成比 60～69歲者4例(2.14%)，70～79歲者 17例(7.20%)，80～89歲者 29例(18.95%)，90～96歲者6例(19.35%)。

2.3 與基礎(chǔ)心臟病的關(guān)系 發(fā)作心力衰竭患者中無(wú)基礎(chǔ)心臟病者22人，占39.29%;有基礎(chǔ)心臟病者34人，占60.71%;收縮功能不全 19例，占 33.93%;舒張功能不全 37例，占66.07%。

3 討論

面對(duì)創(chuàng)傷機(jī)體可發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，應(yīng)激性狀態(tài)下患者的心臟交感神經(jīng)經(jīng)歷了一個(gè)持續(xù)性功能紊亂的過(guò)程，心臟腎上腺素受體的激活，兒茶酚胺釋放增多〔1〕。兒茶酚胺對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生直接損傷從而導(dǎo)致心肌頓抑。高濃度的兒茶酚胺可通過(guò)鈣超載、氧自由基釋放等途徑使心肌細(xì)胞受損，導(dǎo)致心肌收縮功能降低，表現(xiàn)為室壁運(yùn)動(dòng)異常和心功能不全。腎上腺素受體的激活引起心肌的暫時(shí)性缺血使心臟交感神經(jīng)進(jìn)一步興奮，釋放大量去甲腎上腺素，當(dāng)超過(guò)機(jī)體的降解能力時(shí)，便形成腎上腺素紅，后者消耗線(xiàn)粒體內(nèi)高能磷酸鍵的儲(chǔ)備，同時(shí)減弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性，從而影響心肌的收縮力〔2，3〕。本研究顯示創(chuàng)傷后2～6 w為心力衰竭高發(fā)階段，其可能的原因除了應(yīng)激反應(yīng)外還可能包括:(1)臥床時(shí)間長(zhǎng)導(dǎo)致肺部感染，誘發(fā)急性心功能不全。(2)由于部分患者入院時(shí)無(wú)明顯心功能不全表現(xiàn)，臨床醫(yī)生未充分重視對(duì)于患者出入量的控制導(dǎo)致入量過(guò)多，包括靜脈液體入量及日常口入量過(guò)多。應(yīng)激負(fù)荷過(guò)強(qiáng)或時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，導(dǎo)致血清兒茶酚胺濃度上升，兒茶酚胺可以引起冠脈多支血管的痙攣〔4〕，引起心肌組織缺血，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)氧自由基濃度增加，細(xì)胞線(xiàn)粒體破壞，膜通透性增加，從而引起心肌細(xì)胞損傷〔5〕而發(fā)生心功能不全。

本文顯示創(chuàng)傷后老年人發(fā)作心功能不全以舒張功能不全為主，有明顯基礎(chǔ)心臟病者發(fā)生率增加，而沒(méi)有基礎(chǔ)心臟病者也有相當(dāng)?shù)陌l(fā)生比例，應(yīng)當(dāng)引起重視。

本文結(jié)果說(shuō)明隨著年齡增長(zhǎng)老年人創(chuàng)傷后發(fā)生心力衰竭的比例增加，由于隨年齡增加心肌舒張和順應(yīng)性下降，左心室充盈受損，左心室壓力-容量關(guān)系改變，心室容量輕度增加可導(dǎo)致舒張壓明顯增加，心室充盈異常，左心房、肺靜脈、肺毛細(xì)血管壓力增加，因此老年人更容易發(fā)肺充血和心力衰竭〔6〕。

老年創(chuàng)傷患者同時(shí)面臨創(chuàng)傷及高齡問(wèn)題，更容易發(fā)生急性心功能不全，即使患者無(wú)明顯基礎(chǔ)心臟疾病。創(chuàng)傷應(yīng)激可使心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性增加，積極的搶救治療措施可以直接或間接的阻斷應(yīng)激刺激以減少這一人群發(fā)生心血管疾病的危險(xiǎn)〔7，8〕，包括早期應(yīng)用β受體阻斷劑，預(yù)防肺部感染，控制入量等，老年人創(chuàng)傷后發(fā)生心力衰竭癥狀是多因素所致，因此要引起臨床創(chuàng)傷科醫(yī)生及心內(nèi)科醫(yī)生的重視，相互配合才能減少此種創(chuàng)傷后并發(fā)癥的發(fā)生。

1 Stollberger C，F(xiàn)insterer J，Schneider B.Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction:clinical presentation，instrumental findings，additional cardiac and noncardiac diseases and potential pathomechanisms〔J〕.Minerva Cardioangiol，2005;53(2):139-45.

2 陳千生.應(yīng)激性心肌病的研究進(jìn)展綜述〔J〕.國(guó)際心血管病雜志，2009;36(2):111.

3 李 剛.應(yīng)激性心肌病與圍麻醉期管理〔J〕.中國(guó)微創(chuàng)外科雜志，2011;11(4):523.

4 Nyui N，Yamanaka O，Nakayama R，et al.“Tako-tsubo”transient ventricular dysfunction〔J〕.Jpn Circ J，2000;64(9):715-9.

5 王 玲，高艷紅，谷 峰，等.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙對(duì)機(jī)體免疫和心肌酶類(lèi)的影響〔J〕.軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報(bào)，2010;31(11):1083.

6 李 賀，李玉明，周 欣.老年人心血管系統(tǒng)變化及對(duì)心血管疾病防治的影響〔J〕.中華老年心腦血管病雜志，2009;11(5):389-91.

7 Imumorin IG，Dong Y，Zhu H，et al.A gene environment interaction mo del of stress induced hypertension〔J〕.JCardiovasc Toxical，2005;5(2):109-32.

8 Alkadhi KA，Alzoubi KH，Alzoubi AM，et al.Psychosocial stress induced hypertension results from in vivo expression of long term potentiation in rat sympathetic ganglia〔J〕.Neurobiol Dis，2005;20(3):849-55.